维生素C对脂质过氧化损伤人脐静脉内皮细胞的保护作用

为探讨维生素C对脂质过氧化损伤人脐静脉内皮细胞的保护作用及其可能的分子作用机制 ,在铜离子诱发的低密度脂蛋白氧化修饰的基础上 ,造成内皮细胞的脂质过氧化损伤模型 ,测定细胞上清液中和细胞内乳酸脱氢酶的活性及其乙酰胆碱诱发的内皮型一氧化氮合酶活性及一氧化氮的生成量。结果发现 ,脂质过氧化物明显增加上清液中乳酸脱氢酶活性 (P <0 .0 1 ) ,增加细胞死亡率 (P <0 .0 1 ) ;同时它也抑制内皮型一氧化氮合酶的活性(P <0 .0 1 ) ,具有剂量 -依赖效应。应用不同剂量的维生素C(浓度为 1 0 0 μmol L和 30 0 μmol L)后 ,该效应明显减弱 ;内皮型一氧化氮合酶活性与一氧化氮生成量之间呈正相关 ,r值分别为 0 .9844(P <0 .0 1 )和 0 .880 2 (P <0 .0 5)。由此提示 ,脂质过氧化物能直接损伤内皮细胞 ,抑制内皮型一氧化氮合酶活性 ;维生素C对脂质过氧化损伤有保护作用     

人膀胱癌组织中SOD同工酶的表达及其生物学意义

目的：探索人膀胱癌组织中SCD同工酶的表达状态及其生物学意义。方法：选取经过病理学证实的人膀胱癌组织及邻近癌旁组织，并以非膀胱癌患者的膀胱黏膜组织作对为对照，分别用硫代巴比妥酸法和亚硝酸盐法测定组织中的丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶同工酶(CuZnSCD、MnSCD)活力。结果：按照正常膀胱黏组织—癌旁组织—癌组织的发生发展过程，组织中MDA含量依次显著升高，而SOD同工酶活力(尤其MnSCD活力)依次显著下降。且随肿瘤临床分期和病理分级的递增而分别升高和降低。结论：膀胱癌的发生发展与组织中氧化应激的亢奋及抗氧化酶活力的损伤密切相关，且这一变化早于组织学变化。     

新生鼠胎粪吸入综合征致急性肺损伤的发病机制研究

目的:探讨新生鼠胎粪吸入综合征致急性肺损伤的发病机制。方法:30只新生雄性SD大鼠随机分为正常对照组(N,n=10)、胎粪模型组(Mec,n=10)和胎粪+生理盐水对照组(Mec/saline,n=10),建立新生儿胎粪吸入模型,24h后采用ELISA检测3组肺组织中MPO、MDA、SOD含量,应用荧光定量PCR检测肺组织IL-1、TNF-α、IL-8、MIP的表达水平。结果:与N组比较,Mec组及Mec/saline组肺组织匀浆中MPO、MDA含量均显著性增高,3组间SOD活性无明显区别。Mec组及Mec/saline组IL-1、TNF-α及IL-8、MIP-1的表达均明显增高,与N组比较差异有统计学意义。结论:胎粪吸入综合征导致急性肺损伤过程中存在严重的氧化-抗氧化失衡,在此过程中启动的细胞因子瀑布反应加重了肺损伤。     

二甲基亚砜,别嘌呤醇对大鼠应激性损伤的保护作用

从牙周病厌氧菌单克隆抗体的杂交瘤细胞株出发，通过基因工程方法－ＰＣＲ技术，调出其抗体的重链和轻链基因可变区序列，体外重组后得到单链抗体ＳｃＦｖ片段，克隆到了ｐＣＡＮＴＡＢ５载体上，在Ｅｓｃｈｅｒｉｃｈｉａ ｃｏｌｉ ＴＧ１中得到成功表达     

Ebselen对阿霉素致的小鼠亚急性心、肝、肾组织损伤的保护作用

以小鼠为模型，模拟阿霉素临床用药方式，研究具有过氧化物酶样活性的Ｅｂｓｅｌｅｎ的保护作用。通过测定心脏、肝脏、肾脏中脂质过氧化物（ＬｉｐｉｄＰｅｒｏｘｉｄｅｓ，ＬＰＯ）含量、硒谷胱甘肽过氧化物酶（ｓｅｌｅｎｉｕｍ－ｄｅｐｅｎｄｅｎｔｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ，ＳｅＧＳＨＰｘ）活性和血清中肌酸磷酸激酶（Ｇｒｅａｔｉｎｅｐｈｏｓｐｈｏｋｉｎａｓｅ，ＣＰｋ）活性及观察各脏器组织学变化，提示Ｅｂｓｅｌｅｎ能提高心肌抗氧化能力，即ｓｅＧＳＨＰｘ／ＬＰＯ比值，降低ＬＰＯ含量，防止和减轻阿霉素对心脏的脂质过氧化损伤。阿霉素对肝脏有轻微的组织学损伤，但完全可以受到Ｅｂｓｅｌｅｎ的保护。阿霉素对肾脏无明显的损伤作用。     

家兔髂腹股沟神经躯体神经元的定位研究

目的:观察家兔髂腹股沟神经躯体纤维来源的节段性分布。方法:成年家兔6只,采用HRP逆行追踪方法,在左侧髂腹股沟神经近侧断端涂抹HRP。结果:在所有的6只动物中,同侧L4脊神经节出现大量的标记细胞,仅一只动物同侧L4脊神经节见少量的标记细胞,在这些动物中,发现同侧L4脊髓灰质腹角也有标记细胞。结论:对比传入和传出纤维来源的节段性分布,显示两者基本一致。     

四逆汤抗实验性动脉粥样硬化的作用及其机制

为探讨四逆汤抗实验性动脉粥样硬化的作用及其可能机制,运用图像分析法测定主动脉内膜脂质斑块面积百分比,脂代谢指标分别运用酶动力学法、一步法、公式计算法、免疫透射比浊法等方法测定,血清一氧化氮及血浆内皮素分别用酶法及放射免疫法检测,血浆超氧化物歧化酶与丙二醛分别运用微量快速测定法、改良的八木国夫法测定。结果发现,四逆汤可明显缩小主动脉内膜脂质斑块面积,降低血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白Ｂ及血浆内皮素和丙二醛浓度,提高血清一氧化氮水平、载脂蛋白Ａ含量与血浆超氧化物歧化酶活性,四逆汤高剂是组效果为佳。结果提示,四逆汤具有较好的抗实验性动脉粥样硬化作用,其作用机制与调节脂代谢、抗脂质过氧化损伤及保护血管内皮细胞功能等有关。     

Effectiveness of different carbamide peroxide concentrations used for tooth bleaching: an in vitro study

Objectives

This in vitro study evaluated the effectiveness of three carbamide peroxide concentrations used for tooth bleaching treatments.

Material and Methods

Sixty bovine dental slabs (6x6x3 mm) were obtained, sequentially polished, submitted to artificial staining (baseline) and randomized into four groups (n=15), according to the bleaching agent concentration: distilled water (control), 10% (CP10), 16% (CP16) or 37% (CP37) carbamide peroxide. CP10 and CP16 were covered with 0.2 mL of the respective bleaching gels, which were applied on enamel surface for 4 h/day during two weeks. Samples of CP37 were covered with 0.2 mL of the bleaching gel for 20 min. The gel was light activated by two 40-s applications spaced by 10-min intervals. The gel was renewed and applied 3 times per clinical session. This cycle was repeated at 3 sessions with 5 days of interval between them. Tooth shade evaluations were done with a digital spectrophotometer at T0 (baseline), T1 (after 1-week of treatment) and T2 (1-week post-bleaching). Tooth shade means were statistically analyzed by Kruskal-Wallis and Friedman''s tests and color parameters were analyzed by two-way ANOVA and Tukey''s test (p<0.05).

Results

At T1 and T2 evaluations, tooth shade was significantly lighter than at baseline for all treatment groups, considering the color parameters ΔL*, Δa*, Δb*, ΔE* (p<0.001) or tooth shade means (p<0.001). CP37 group showed lower shade mean change than CP10 and CP16 at T1 (p<0.01), but this difference was not statistically significant at T2 (p>0.05).

Conclusions

One week after the end of the treatment, all carbamide peroxide concentrations tested produced similar tooth color improvement.     

高浓度葡萄糖促脂质氧化效应及其与低密度脂蛋白诱导血管内皮细胞凋亡的协同作用

以培养的人脐静脉内皮细胞株内皮细胞V30 4为对象 ,研究高浓度葡萄糖有无促进细胞介导的低密度脂蛋白脂质过氧化效应及高浓度葡萄糖和低密度脂蛋白协同诱导凋亡及其可能机制。采用TBARS法检测培养基丙二醛含量 ;Giemsa染色后采用光镜及电镜对凋亡细胞定性观察 ,流式细胞仪检测凋亡率。结果显示 ,高浓度葡萄糖促进细胞介导的低密度脂蛋白脂质过氧化效应 ,并呈量—效关系 ;高浓度葡萄糖和低密度脂蛋白协同诱导血管内皮细胞凋亡 ,很可能与前述效应以及通过产生氧化应激而延长细胞周期转换有关。结果提示 ,高浓度葡萄糖和低密度脂蛋白协同诱导血管内皮细胞凋亡作用促进了糖尿病状态下动脉粥样硬化的发生发展 ,可能是糖尿病易发生动脉粥样硬化的部分机制     

刺玫果对果蝇寿命及大鼠LPO和SOD的影响

本文观察了刺玫果对果蝇寿命、大鼠血清脂质过氧化物(LPO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。结果表明,刺玫果能显著延长果蝇的平均寿命和最高寿命,降低大鼠血清LPO含量;但对血SOD活性无明显作用。初步提示刺玫果有一定的抗衰老作用。