首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   5721篇
  免费   253篇
  国内免费   160篇
耳鼻咽喉   10篇
儿科学   53篇
妇产科学   69篇
基础医学   1168篇
口腔科学   43篇
临床医学   313篇
内科学   867篇
皮肤病学   101篇
神经病学   298篇
特种医学   142篇
外国民族医学   4篇
外科学   183篇
综合类   597篇
预防医学   395篇
眼科学   68篇
药学   1249篇
  4篇
中国医学   318篇
肿瘤学   252篇
  2024年   2篇
  2023年   81篇
  2022年   116篇
  2021年   194篇
  2020年   235篇
  2019年   162篇
  2018年   161篇
  2017年   210篇
  2016年   218篇
  2015年   177篇
  2014年   470篇
  2013年   709篇
  2012年   510篇
  2011年   530篇
  2010年   401篇
  2009年   347篇
  2008年   311篇
  2007年   188篇
  2006年   140篇
  2005年   132篇
  2004年   139篇
  2003年   94篇
  2002年   61篇
  2001年   17篇
  2000年   4篇
  1999年   8篇
  1998年   19篇
  1997年   16篇
  1996年   13篇
  1995年   7篇
  1994年   5篇
  1991年   3篇
  1990年   3篇
  1989年   2篇
  1988年   3篇
  1987年   2篇
  1985年   73篇
  1984年   63篇
  1983年   60篇
  1982年   61篇
  1981年   48篇
  1980年   45篇
  1979年   46篇
  1978年   25篇
  1977年   7篇
  1976年   5篇
  1975年   2篇
  1974年   2篇
  1973年   3篇
  1972年   1篇
排序方式: 共有6134条查询结果,搜索用时 15 毫秒
81.
 【目的】 探讨白细胞介素-10(IL-10)对弓形虫眼病小鼠视网膜组织炎症和体内γ-干扰素(IFN-γ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。【方法】 将120只C57BL/6小鼠分为3组:①对照组40只;②感染组(实验A组)40只;③IL-10干预组(实验B组)40只腹腔注射弓形虫感染小鼠后,观察小鼠眼部的组织学切片,对眼球和外周血做基因检测;注射IL-10后,观察其对眼部炎症反应和体内IFN-γ和TNF-α水平的影响。【结果】 弓形虫感染第6天,在实验组小鼠眼部和外周血中均可检测到小鼠P30基因;房水中IFN-γ(4531.4 pg/mL)和TNF-α(1572.3 pg/mL)的浓度升高;血清中IFN-γ(456 ± 39) pg/mL和TNF-α(14.6 ± 2.2)pg/mL的浓度升高;视网膜组织可见到弓形虫,且出现明显的炎症反应;IL-10注射后,房水中IFN-γ(2482.7 pg/mL)和TNF-α(1248.1 pg/mL)的浓度降低,血清中IFN-γ(266 ± 27)pg/mL和TNF-α(12.1 ± 1.9)pg/mL的浓度降低,但仍高于对照组,视网膜组织中仍可见到弓形虫,但炎症反应减轻,将三组血清中两种细胞因子的浓度组间差异进行方差分析,P < 0.01,表明差别具有统计学意义。【结论】 小鼠急性眼部弓形虫感染病变主要集中在视网膜,IL-10可减轻弓形虫感染小鼠的眼部炎症反应  相似文献   
82.
蔡辉  蔡佳宇  徐玉顺  赵智明  沈思钰 《四川医学》2011,32(11):1676-1678
目的观察吡格列酮对高脂血症大鼠主动壁过氧化物酶增殖体激活受体(PPAR)γ及核因子(NF)-kB表达的影响。方法清洁级SD大鼠26只,随机分为正常饮食组(对照组,9只)和高脂饮食组(17只);高脂饮食组喂以高脂饮食12周后检测空腹血脂,造模成功后,分为模型组(8只)和吡格列酮组(9只);后者给予吡格列酮溶液(0.6mg/ml)连续灌胃4周,对照组和模型组给予等量蒸馏水灌胃4周。用药4周后检测各组血脂、主动脉病理、主动脉一氧化氮、一氧化氮合成酶水平,并通过免疫组织化学法检测PPARγ和NF-kB表达。结果高脂饲料喂养12周后造模成功。给药4周后,吡格列酮组TG、TC明显下降;与对照组比较,模型组主动脉NO、cNOS显著下降(P〈0.01),吡格列酮可显著提高主动脉NO、cNOS(P〈0.01);与模型组比较,吡格列酮组PPARγ表达明显升高(P〈0.01),NF-kB表达明显下降(P〈0.01)。结论吡格列酮具有降低血清TG、TC的作用,升高主动脉NO、cNOS水平;吡格列酮能提高主动脉PPARγ表达,抑制NF-kB表达。  相似文献   
83.
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPAR-γ)在HBV、HCV感染的肝细胞癌(hepatocellula carcinoma HCC)组织及相应癌旁组织中的表达情况。方法收集经手术切除且有完整临床病理资料的40例HBV阳性及16例HCV阳性的HCC组织及相应癌旁组织标本,采用免疫组织化学法检测标本中PPAR-γ的表达,用图像分析系统测定PPAR-γ的灰度值并分析其与临床病理资料的关系。结果 HBV阳性及HCV阳性HCC组织和其相应的癌旁组织中PPAR-γ的灰度平均值分别为91.13±3.28、114.18±3.27及99.75±4.99、117.69±4.91;两两比较差异均有显著性(P<0.05)。HCC组织中PPAR-γ的表达程度与患者性别、年龄、肿瘤大小、血清AFP水平、门/腔静脉癌栓有无等因素无关(P>0.05),与组织分化程度及肝炎病毒感染有关(P<0.05)。结论检测PPAR-γ对判断其恶性程度可能有一定参考价值;其可能是导致HBV阳性的HCC较HCV阳性的HCC发病率高、进展快的一个影响因素。  相似文献   
84.
背景 术后认知功能障碍(postoperative cognitive dysfunction,POCD)是一种常见的围术期并发症.γ-氨基丁酸A型(γ-aminobutyricacid type A,GABAA)受体作为一种中枢神经抑制性受体,可能对POCD的发生起着关键性作用.目的 综述以GABAA受体为靶点的相关药物对POCD的影响.内容 与GABAA受体相关的3类药物:激动剂、拮抗剂和反向激动剂,对POCD可分别产生诱发、逆转和改善症状的作用. 趋向 对记忆或者认知功能损害具有改善作用的GABAA受体相关药物,对POCD的治疗具有重大意义,将成为今后POCD的研究热点.  相似文献   
85.
目的 探讨子宫内膜癌组织中γ-synuclein表达与子宫内膜癌预后的关系.方法 采用免疫组化S-P法检测63例子宫内膜癌组织及12例正常子宫内膜组织中γ-synuclein的表达.结果 子宫内膜癌组织中γ-synuclein阳性表达率为44.4%(28/63),正常子宫内膜组织无表达,差异有统计学意义(P<0.05).γ-synuclein阳性表达组总体生存率为97.1%,高于阴性表达组的35.7%,差异有统计学意义(P<0.05);Cox多因素分析显示γ-synuclein、浸润深度与子宫内膜癌预后有关(P<0.05).结论 γ-synuclein表达与子宫内膜癌发生发展及侵袭转移有关,可能对患者预后有提示作用.  相似文献   
86.
AimEssential hypertension (EH) is one of the most important public health problems worldwide. However, the pathogenesis of EH is unclear and early diagnostic methods are lacking. Metabolomics demonstrates great potential for biomarker discovery and the mechanistic exploration of metabolic diseases.Data synthesisThis review included human and animal metabolomics studies related to EH in the PubMed and Web of Science databases between February 1996 and May 2020. The study designs, EH standards, and reported metabolic biomarkers were systematically examined and compared. The pathway analysis was conducted through the online software MetaboAnalyst 4.0.Twenty-two human studies and fifteen animal studies were included in this systematic review. There were many frequently reported biomarkers with consistent trends (e.g., pyruvate, lactic acid, valine, and tryptophan) in human and animal studies, and thus had potential as biomarkers of EH. In addition, several shared metabolic pathways, including alanine, aspartate, and glutamate metabolism, aminoacyl-tRNA biosynthesis, and arginine biosynthesis, were identified in human and animal metabolomics studies. These biomarkers and pathways, closely related to insulin resistance, the inflammatory state, and impaired nitric oxide production, were demonstrated to contribute to EH development.ConclusionsThis study summarized valuable metabolic biomarkers and pathways that could offer opportunities for the early diagnosis or prediction of EH and the discovery of the metabolic mechanisms of EH.  相似文献   
87.
BackgroundSome patients with sarcoidosis experience worsening of pulmonary lesions. However, no biomarker has been identified that reflects pulmonary disease status in sarcoidosis. We investigated the usefulness of potential markers of pulmonary fibrosis in patients with sarcoidosis.MethodsPlasma matrix metalloproteinase 7 (MMP-7), CC-chemokine ligand 18 (CCL-18), and periostin levels were evaluated in 60 patients with sarcoidosis and 30 healthy controls; bronchoalveolar lavage fluid levels were analyzed in 22 patients with sarcoidosis. To determine the usefulness of these markers, we explored potential correlations between these markers and sarcoidosis clinical characteristics.ResultsPlasma MMP-7, CCL-18, and periostin concentrations were significantly higher in patients with sarcoidosis than those in healthy controls. MMP-7 concentrations in plasma and bronchoalveolar lavage fluid were higher in patients with sarcoidosis with parenchymal infiltration than in those without lung lesions. Moreover, MMP-7 concentration was negatively correlated with pulmonary function.ConclusionAmong these novel biomarkers, MMP-7 most precisely reflected pulmonary sarcoidosis disease status and thus, might be useful for diagnosing and evaluating sarcoidosis, particularly in patients with pulmonary parenchymal lesions.  相似文献   
88.

Background

Vitiligo is an autoimmune disease with varying pathological features. Activation of the CCL20-CCR6 axis plays an important role in chronic inflammatory diseases. However, whether CCL20-CCR6 and Th1/17 cells are indicative of active vitiligo is unclear.

Objective

To investigate the potential role of CCL20 and the involvement of Th1/17 and Tc1/17 cells in the mechanism in vitiligo.

Methods

One hundred patients with vitiligo, and 20 healthy controls were included. The serum and blister fluid IL-17, IFN-γ, CCL20, and CXCL10 were studied using enzyme-linked immunosorbent assays. The numbers of Th1/17 cells and Tc1/17 cells in circulation were quantified using flow cytometry. CCR6 mRNA in peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) was analyzed by real-time polymerase chain reaction and the protein level was confirmed by western blotting. CCR6 and CCL20 expression in lesions was analyzed by immunohistochemistry.

Results

The serum CCL20 level was significantly elevated in patients with vitiligo. The level of serum CCL20 was higher in active than in the stable stage, which correlated positively with the Vitiligo European Task Force spreading score and the Vitiligo Area Scoring Index score. Patients with active vitiligo had elevated numbers of circulating Th1/17 cells and Tc1/17 cells, and upregulated expression of CCR6 in PBMCs and lesions. After effective treatment, the level of CCL20 in sera and blister fluid was significantly decreased, as were the numbers of circulating Th1/17 cells and Tc1/17 cells.

Conclusion

CCL20 might be a vital biomarker of active vitiligo, and circulating Th1/17 and Tc1/17 cells are involved in the pathogenesis of vitiligo.  相似文献   
89.
90.
现有的研究已阐明激活PPARγ具有抑制炎症反应、抗血管生成等作用,而炎症反应和血管生成均参与了子宫内膜异位症的发生发展,并且PPARγ在正常子宫内膜组织及异位子宫内膜组织均有表达。PPARγ在子宫内膜异位症中的作用受到越来越多的关注,该文就PPARγ在子宫内膜异位症中的意义作一综述。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号