自体骨髓间质干细胞对异基因小鼠皮肤移植免疫排斥的影响

目的 观察自体骨髓间质干细胞(bone marrow stromal cells,BMSCs)对异基因小鼠皮肤移植的影响.方法 建立C57BL/6至BALB/c小鼠皮肤移植急性排斥模型,密度梯度离心法分离与贴壁法富集BALB/c小鼠BMSCs,自尾静脉输注.实验分3组,每组10只小鼠.A组:正常BALB/c小鼠+自体BMSCs,B组:仅行皮肤移植,C组:皮肤移植后BALB/c小鼠+自体BMSCs.检测各时间段皮肤组织病理表现以及相关细胞因子浓度变化.结果 由密度梯度离心法与贴壁法分离的细胞具有BMSCs的一般特征,C组较B组移植后皮肤免疫排斥反应明显减轻,IL-2、IFN-γ等细胞因子浓度在术后第7天(F=248 954.6,P＜0.05;F=148 311.7,P＜0.05)、第14天(F=117 372.3,P＜0.05:F=126 743.3,P＜0.05)均有降低.结论 异基因小鼠皮肤移植术后输注自体BMSCs可以抑制免疫排斥反应,其机制可能与减少IL-2、IFN-γ等相关细胞因子分泌有关.     

失血性休克猪输注不同剂量游离血红蛋白后血清白细胞介素-12及γ-干扰素的含量变化及意义

目的 观察失血性休克猪输注不同剂量游离血红蛋白(FHb)后血清白细胞介素(IL)-12及γ-干扰素(IFN-γ)的含量变化,探讨FHb对休克动物免疫功能的影响.方法 30头家猪随机分为5组,分别给予不同剂量FHb(0、2.5、5、10、15 ms/ks体蕈),监测动物生命体征、各重要脏器功能变化以及多器官功能障碍综合症(MODS)的发生率,检测休克动物在输注不同剂量FHb后血清IL-12、IFN-γ的含情变化.结果 失血性休克猪在输注FHb后血清IL-12及IFN-γ含量明显下降(P<0.01),它们的变化趋势与FHb剂量呈负相关.其中输注FHb 15 ms/kg体重组动物MODS发生率与休克对照组比较明显增加(P<0.05).结论 FHb能明显抑制失血性休克动物抗原提呈细胞(APCs)的功能,使细胞免疫功能受到抑制;输注高剂量FHb(>15 mg/kg体重)会增加失血性休克动物MODS发生率.     

PPAR-γ激动剂抑制子宫内膜基质细胞RANTES转录和翻译

目的:探索过氧化酶增殖剂激活受体(PPAR)激动剂在人子宫内膜基质细胞中对于RANTES转录与翻译的作用。方法:Western blot测定PPAR-γ在人子宫内膜基质细胞中的表达;酶联免疫法测定PPAR-γ激动剂对于RANTES蛋白合成的作用;报告基因测定PPAR-γ激动剂对于RANTES转录的作用。结果:①PPAR-γ在子宫内膜基质细胞中表达;②PPAR-γ激动剂罗格列酮显著抑制RANTES的转录65%(P<0.01);③罗格列酮使子宫内膜基质细胞RANTES分泌减少48%(P<0.01)。结论:①子宫内膜基质细胞表达PPAR-γ;②PPAR-γ激动剂抑制子宫内膜基质细胞ANTES的转录和翻译。     

左归丸对小鼠CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的影响

目的：观察左归丸制剂对小鼠脾细胞中Treg亚群及其相关细胞因子表达的影响。方法：Balb/c小鼠给予不同剂量左归丸处理后，利用流式细胞术检测小鼠脾细胞中Treg亚群（CD4^＋／CD25^＋）的变化；采用RT-PCR法检测小鼠脾细胞中IL-10、TGF-β、IFN-γ及Foxp3的表达水平；采用ELISA法检测小鼠外周血中IFN-γ的分泌水平。结果：小剂量左归丸对小鼠脾脏Treg亚群及相关细胞因子的表达没有显著影响；中剂量左归丸可明显上调小鼠脾脏Treg亚群比例（P〈0．05），提高Treg特异性胞内信号Foxp3及相关细胞因子IL-10、TGF-β的转录水平，同时抑制，IFN-γ的表达；大剂量左归丸可显著降低Treg细胞亚群比例，对Foxp3、IL-10、TGF-β、IFN-γ的表达均有明显的抑制作用（P〈0．05）。随着中、大剂量左归丸处理小鼠IFN-γ的转录下调，血清中IFN-γ的水平也明显下降（P〈0.05）。结论：左归丸可上调Treg细胞及相关细胞因子的表达水平，抑制IFN-γ的表达，但这种免疫效应有剂量限制性，大剂量应用时显示抑制作用，提示左归丸对Treg亚群有剂量依赖性的双向调节作用。     

恩替卡韦分散片治疗对高病毒载量慢性乙肝患者的T细胞亚群及血清脂联素、IFN-γ、IL-2水平的影响

目的探讨恩替卡韦分散片(ETV)治疗对高病毒载量慢性乙肝患者的T细胞亚群及血清脂联素(ADP)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-2(IL-2)水平的影响。方法从本院于2018年6月至2020年6月收治慢性乙肝患者中筛选经荧光定量PCR法测定HBV-DNA>2×10⁵ IU/mL为高病毒载量86例进行研究,按随机数字表法分对照组和观察组,予以对照组常规减黄、保肝及营养支持等对症治疗,观察组在对症治疗基础上予以ETV治疗,均持续治疗6个月,比较两组T细胞亚群、病毒载量指标及Th1/Th2型与相关炎性因子水平。结果经治疗,两组CD3⁺、CD4⁺水平均见提升,CD8⁺水平有一定下降,观察组CD3⁺、CD4⁺水平较对照组更高,CD8⁺水平则更低(P<0.05);两组HBsAg、HBeAg及HBV-DNA载量水平均见相应降低,观察组低于对照组(P<0.05);两组ADP水平呈上升趋势,IFN-γ及IL-2水平均呈下降趋势,观察组ADP水平高于对照组,IFN-γ及IL-2水平均更低(P<0.05)。结论高病毒载量慢性乙肝患者应用恩替卡韦分散片治疗,有助于T细胞亚群改善,且较大程度降低了病毒载量水平,并增强了机体免疫功能。     

PPAR-γ配体抗前列腺癌作用研究现状及展望

前列腺癌是男性生殖系统常见的恶性肿瘤。激素依赖性前列腺癌的治疗主要采用内分泌治疗,而激素非依赖性前列腺癌在目前尚缺乏有效的治疗方法。近年来,有研究发现过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)与前列腺癌关系密切,PPAR-γ活化后具有抗前列腺癌作用,有望成为预防、治疗前列腺癌的新位点。本文就其配体在抗前列腺癌作用方面的研究作一综述。     

葱白制剂对5／6肾切除大鼠PPAR-γ表达的影响

目的观察葱白制剂对慢性肾衰大鼠肾组织过氧化脂质体增殖激活受体-γ（PPAR-γ）表达的影响。方法SD大鼠80只，制备5／6肾大部切除慢性肾衰大鼠模型。分为葱白制剂组、苯那普利组、模型对照组和假手术组。各组大鼠分别于第1、4、8、12周杀检，分别留取血、尿及肾组织标本，检测血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN），24h尿蛋白定量，肾组织免疫组化检测Ⅰ型胶原（COL—Ⅰ）、Ⅲ型胶原（COL-Ⅲ）及PPAR-γ表达，RT—PCR法检测肾组织PPAR-γ mRNA表达。结果自第8周起，葱自制剂组及苯那普利组BUN及Scr下降，较模型组明显差异（P〈0．05）；用葱自制荆及苯那普利均可明显减少尿蛋白排泄（P〈0．05）；免疫组化模型组仅在肾小球有少量PPAR-γ表达，葱白制剂组肾小球及肾小管均有PPAR-γ表达，苯那普利组仅肾小球有少量表达，而假手术组主要在肾小球表达，肾小管有少量表达；葱白制剂与苯那普利均可明显抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达。RT—PCR结果示5／6肾大部切除大鼠肾组织PPAR-γ mRNA表达下降，葱白制剂可上调其表达。结论葱白制剂可改善肾纤维化，保护肾功能。其机制可能与慢性肾衰的早期调节PPAR-γ mRNA的表达有关。     

哮喘患儿血清IL-18水平测定的临床意义

目的探讨IL-18水平在婴幼儿哮喘中的变化和意义。方法采用双抗体夹心ELISA法检测30例哮喘患儿和20例健康对照组患儿血清中IL-18、IL-4和INF-γ的含量,并对检验结果进行统计学处理。结果与对照组相比,哮喘患儿血清中IL-18和INF-γ的含量明显增高（IL-18：202.61±72.30与154.49±48.50 ng/L,P〈0.01;INF-γ：64.36±25.72与43.29±22.24 ng/L,P〈0.01）,IL-4的含量降低（206.20±88.66与228.38±81.79 ng/L）,但差异无显著性（P〉0.05）。结论婴幼儿中哮喘患儿血清IL-18表达增高,可能参与了哮喘的病理过程。     

ADFMCHR激活PPAR γ抑制人肝癌SMMC-7721细胞生长

目的:研究5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素(ADFMChR)激活过氧化物酶活化因子受体γ(PPARγ)抑制体外培养人肝癌SMMC-7721细胞增殖作用。方法:体外培养人肝癌SMMC-7721细胞。台盼蓝拒染法检测细胞生长;平皿克隆形成法检测细胞锚定依赖性生长;软琼脂克隆形成法检测细胞集落形成能力。结果:细胞计数结果显示,ADFMChR延长SMMC-7721细胞倍增时间,抑制SMMC-7721细胞生长,呈剂量依赖性。但是对预先用PPARγ阻断剂GW 9662孵育30分钟的SMMC-7721细胞,ADFMChR的生长抑制作用明显降低;平皿克隆、软琼脂克隆形成法结果显示,ADFMChR抑制SMMC-7721细胞的锚定依赖性生长能力和锚定非依赖性生长能力,而GW 9662可以降低ADFMChR对SMMC-7721细胞的增值抑制作用。结论:ADFMChR具有抑制人肝癌SMMC-7721细胞生长作用,其机制与激活PPARγ有关。     

PPARδ激动剂研究进展

过氧化物酶体增殖物活化受体δ(PPARδ)是一个由配体激活的核转录因子，属于核激素受体(nuclear hormone receptor)超家族。PPARδ被激活后，能增加逆向胆固醇转运，调节脂质和糖类代谢。因此，PPARδ激动剂有可能成为肥胖、糖尿病、代谢综合征以及动脉粥样硬化等心血管疾病的有效治疗药物。本文对现有的天然及合成PPARδ激动剂进行综述。