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131.
目的探讨N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)诱导幼鼠痫样发作的特征,并评价它与人类婴儿痉挛症的异同。方法实验一:24只乳鼠随机分为对照组和实验组,注射不同剂量NMDA,观察行为变化及最佳NMDA剂量。实验二:30只18天乳鼠随机分为对照组和实验组,于不同时间点注射NMDA(45mg/kg),观察发作高峰期并记录头皮脑电图。实验三:6只乳鼠分别于生后18~30天腹腔注射NMDA(45mg/kg),观察慢性点燃模型建立情况。实验四:4只成鼠及4只乳鼠分别腹腔注射NMDA,观察NMDA引起的癫痫发作是否具有年龄依赖性。结果不同剂量的NMDA均可诱导乳鼠出现特异的屈曲样痉挛发作,发作期脑电图出现节律紊乱,表现为高幅慢波,夹有棘波。18天的幼鼠需要的最佳NMDA剂量为45mg/kg,该量处理后20~40分钟为发作高峰。乳鼠连续腹腔注射NMDA至生后27天开始无特异的屈曲样痉挛发作。成鼠腹腔注射NMDA后不出现特异的屈曲样痉挛发作。结论Wistar乳鼠经腹腔注射NMDA,其行为学表现与人类婴儿痉挛症的临床发作极为相似,提示可以作为一种建立婴儿痉挛症动物模型的方法。  相似文献   
132.
牙列缺损的计算机三维建模   总被引:4,自引:5,他引:4  
目的 建立牙列缺损的计算机三维模型。方法 采用表面绘制法,依据CT扫描头颅骨标本获得的二维断层图像数据在3D Studio Max中沿牙体长轴放样、微调并赋以材质,得到牙列缺损的计算机三维模型。结果 能在计算机中方便快速地模拟任意类型的牙列缺损,并可全方位地旋转、放大和缩小。结论 提供了一种牙列缺损三维建模的新方法,有利于三维义齿专家系统的开发和计算机辅助教学。  相似文献   
133.
A theory for amalgam forming electrode reactions is formulated, based on a recently suggested extension of the Anderson model that allows a unified treatment of electron and ion transfer reactions. The predictions and classifications suggested by the model for both one- and two-electron transfer reactions are compared with earlier phenomenological theories and with experimental data.  相似文献   
134.
目的 观察过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferators-activated receptor β/δ,PPARβ/δ)激动剂GW0742对硝酸甘油诱导偏头痛大鼠的影响.方法 48只(SD大鼠)随机分为模型组、GW0742组和正常对照组.模型组按Tassorelli Cristina法复制大鼠偏头痛模型,GW0742组于造模后30min给药.取三叉神经颈复合体,采用免疫组织化学和Western blot法测定PPARβ/δ及白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、细胞间粘附分子(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、基质金属蛋白酶-9(Matrix metallopeptidase 9,MMP-9)的表达.结果 模型组三叉神经颈复合体中PPARβ/δ的表达明显高于对照组,差异有统计学意义,同时模型组大鼠IL-6、ICAM-1、MMP-9高于对照组,给予GW0742大鼠IL-6、ICAM-1、MMP-9表达明显下降.结论 PPARβ/δ在偏头痛时高度表达,PPARβ/δ激动剂对偏头痛有保护作用.  相似文献   
135.
分级机械脑损伤动物模型的建立   总被引:12,自引:0,他引:12  
建立一新的分级机械脑损伤动物模型。方法采用自行设计的撞击装置,以撞击峰压和形变作外伤参娄,并保持较恒定的撞压时间,观察40只猫在不同撞击水平下的脑生理,病理变化和脑含水量。结果在低撞击水平(PP0.45kg/cm^2,DF2.5mm),动物出现轻微脑损伤生理反应,病理改变仅局限于撞压处的脑浅层,脑含水量不增加;在中度撞击水平(PP0.65kg/cm^2,DF3.5mm),则出现明显脑损伤生理反应,  相似文献   
136.
137.
138.

Purpose

This study used the Oncopig Cancer Model (OCM) to develop alcohol-induced fibrosis in a porcine model capable of developing hepatocellular carcinoma.

Materials and Methods

Liver injury was induced in 8-week-old Oncopigs (n = 10) via hepatic transarterial infusion of 0.75 mL/kg ethanol-ethiodized oil (1:3 v/v). Feasibility was assessed in an initial Oncopig cohort (n = 5) by histologic analysis at 8 weeks after induction, and METAVIR results were compared to age- and sex-matched healthy controls (n = 5). Liver injury was then induced in a second OCM cohort (n = 5) for a time-course study, with post-induction disease surveillance via biweekly physical exam, lab analysis, and liver biopsies until 20 weeks after induction.

Results

In Cohort 1, 8-week post-induction liver histologic analysis revealed median METAVIR F3 (range, F3–F4) fibrosis, A2 (range, A2–A3) inflammation, and 15.3% (range, 5.0%–22.9%) fibrosis. METAVIR and inflammation scores were generally elevated compared to healthy controls (F0–F1, P = 0.0013; A0–A1, P = .0013; median percent fibrosis 8.7%, range, 5.8%–12.1%, P = .064). In Cohort 2, histologic analysis revealed peak fibrosis severity of median METAVIR F3 (range, F2–F3). However, lack of persistent alcohol exposure resulted in liver recovery, with median METAVIR F2 (range, F1–F2) fibrosis at 20 weeks after induction. No behavioral or biochemical abnormalities were observed to indicate liver decompensation.

Conclusions

This study successfully validated a protocol to develop METAVIR F3–F4 fibrosis within 8 weeks in the OCM, supporting its potential to serve as a model for hepatocellular carcinoma in a fibrotic liver background. Further investigation is required to determine if repeated alcohol liver injury is required to develop an irreversible METAVIR grade F4 porcine cirrhosis model.  相似文献   
139.
目的:建立多重逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法半定量检测肝癌多药耐药(MDR)基因mRNA的表达。方法:在对二重RT-PCR扩增5种MDR基因mRNA动力学观察及建立RT-PCR标准曲线的基础上,建立六重RT-PCR方法。结果:六重RT-PCR与单一或二重RT-PCR扩增体系在特异性和扩增效率等方面相同,实验重复性较好。结论:该方法对于检测肝癌组织和肝癌细胞MDR基因mRNA的表达具有特异、灵敏、简便、快速(6h)、所需标本量小(50mg)及半定量等优点,能快速同时分析大量样本,具有临床应用前景。  相似文献   
140.
目的 观察大鼠脑血肿周围组织STAT3, Bcl-2, Caspase-3的表达情况,并探讨睫状神经营养因子(CNTF)对出血性脑卒中的治疗作用及其可能机制.方法 实验大鼠随机分为假手术组、模型组、CNTF治疗组,采用自体股动脉血注入大鼠尾壳核建立脑出血模型,CNTF治疗组于术后经尾静脉注射CNTF.分别于术后12h、24h、3d、5d 4个时间点取脑组织,应用免疫组化方法检测血肿周围组织STAT3, Bcl-2, caspase-3的表达情况.结果 CNTF治疗组大鼠脑血肿周围组织STAT3, Bcl-2的表达明显高于其他组,Caspase-3的表达水平比模型组低.结论 CNTF对脑出血后损伤神经细胞具有保护作用,其可能的机制为通过上调STAT3的表达,使Bcl-2的表达升高,从而减少出血灶周围细胞的凋亡.  相似文献   
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