精神分裂症患者血浆精氨酸加压素测定

目的 :探讨急、慢性精神分裂症患者血浆精氨酸加压素 (AVP)水平的变化。　方法 :采用放射免疫法测定 141例精神分裂症患者 (急性 76例 ,慢性 6 5例 )及 2 8例正常对照者的血浆 AVP水平。　结果 :急、慢性精神分裂症患者血浆 AVP水平均较对照者低 ,差异非常显著 ;慢性患者血浆AVP水平降低较急性患者尤为显著。　结论 :精神分裂症患者存在 AVP代谢异常的现象 ,且慢性患者较急性患者更明显。     

不同环境温度对精氨酸加压素引起的大鼠低温的影响及其与尾部散热变化的关系

目的：探讨不同环境温度对精氨酸加压素（AVP）引起的大鼠低温及其与尾部散热变化的关系,以确定是否外周给予AVP能提高大鼠尾部散热反应。方法：实验用成年雄性SD大鼠,在3种不同环境温度（12℃、22℃和32℃）下,用无线遥测技术连续记录体核温度和尾部皮肤温度。上午10:00给大鼠腹腔注射AVP(10μg/kg)或V1a受体阻断剂(30μg/kg)。同时观察AVP或V1a受体阻断剂对大鼠背斜方肌微血管直径和理毛行为的影响。结果：(1)在3种不同环境温度中,AVP引起大鼠低温均伴有尾部皮肤温度降低反应。(2)V1a受体阻断剂能够阻断AVP引起低温和尾部皮肤温度降低效应。(3)AVP能明显引起背斜方肌微血管收缩反应。(4)AVP能提高大鼠的理毛行为(唾液理毛),而且这种作用也能被外周给予V1a受体阻断剂所阻断。(5)内源性AVP不参与正常大鼠尾部散热过程。结论：外周给予AVP引起大鼠低温,不是由于其降低了体温调定点,可能是由于其抑制了体温调节性产热和提高唾液理毛活动以增加体表蒸发散热所致。     

生长激素激发试验在矮小症诊治中的临床价值

目的 评价生长激素(Growth hormone,GH)激发试验对儿童GH缺乏症诊断的临床价值.方法 对2008年8月至2010年9月年间收住院的26例矮小患儿应用精氨酸与可乐定两种药物做生长激素激发试验,GH测定采用放射免疫法,记录结果并分析.结果 药物激发后GH峰值在30 min和90 min出现最多,GH完全缺乏者4例,占15.38％;部分缺乏者4例,占15.38％;完全不缺乏者18例,占69.23％.结论 矮小患儿有部分是GH完全缺乏或部分缺乏所致.精氨酸与可乐定联合激发试验可作为临床诊断GH缺乏症的确认方法之一.     

L-精氨酸对兔右冠状动脉缺血再灌注所致心律失常的影响

目的：观察右冠状动脉缺血再灌注（IR）致心律失常的演变及L-Arg的干预效果。方法:采用在体兔右冠状动脉缺血再灌注模型,48只兔分为4组:IRa组（缺血30min再灌注120min）,IRb组（缺血120min再灌注120min）,IRa+L-Arg组,IRb+L-Arg组;每组12只。记录心电图,计算心律失常评分及与时间依赖关系并分析L-Arg干预效果。结果:①随右冠状动脉结扎时间延长,各组心律失常分数逐渐呈上升趋势,出现不同程度的房室传导阻滞、窦性及房性心律失常并逐渐加重;②再灌注期:房室传导阻滞发生次数减少,且由Ⅲ度→Ⅱ度→Ⅰ度→正常,窦性和房性心律失常逐渐恢复窦性心律;IRa组心律失常评分显著低于IRb组相同再灌注时段(P<0.01);③IRa+L-Arg组和IRb+L-Arg组再灌注心律失常分数分别明显低于IRa和IRb组相同再灌注时段(P<0.01);④IRa+L-Arg组心律失常评分明显低于IRb+L-Arg组（P<0.01）。结论：补充适量的L-Arg具有抗因右冠状动脉缺血所致的心律失常作用;缺血期时间越长,L-Arg抗再灌注心律失常作用越差。     

抑制一氧化氮合酶对大鼠主动脉血管紧张素Ⅱ受体的影响

目的:本文应用NO合酶(NOS)竞争性抑制剂左旋硝基精氨酸(L-NNA)诱导大鼠高血压,观察对主动脉血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和AngⅡ受体的影响。方法:采用腹腔注射L-NNA复制大鼠高血压模型,分别用放射免疫法测定主动脉AngⅡ、放射配基结合法测定主动脉组织AngⅡ受体和Griess法测定血浆NOx含量。结果:L-NNA使大鼠血压明显高于对照组(+142%,P＜0.01),4周组心系数高128%(P＜0.01),血浆NOx水平低于对照组48%,血浆AngⅡ水平无明显差异;血管组织AngⅡ含量4周组显著高612%(P＜0.01),且4周组[125I]-AngⅡ最大结合能力(Bmax)高6倍(P＜0.01),亲和力(Kd)高1倍(P＜0.01)。结论:抑制NOS诱导高血压主要是通过局部组织肾素-血管紧张素系统(RAS)发挥作用的,长期慢性抑制NOS可使血管组织AngⅡ水平升高并导致血管AngⅡ受体上调,此结果为\"NOS抑制诱发AngⅡ依赖型高血压\"假说提供新的依据。     

NO含量与NOS活力对ALT与AST活力影响的研究

目的 研究一氧化氮（Ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ;ＮＯ）与一氧化氮合酶（ＮｉｔｒｉｃＯｘｉｄｅ ｓｙｎｔｈａｓｅ;ＮＯＳ）活力对丙氨酸转氨酶（ＡＬＴ）与天冬氨酸氨酶（ＡＳＴ）活力的影响并探讨其机制。方法 对大鼠腹腔注射Ｌ－Ａｒｇ,４ｈ后采血取肝检测ＮＯ含量,ＮＯＳ活力、ＡＬＴ及ＡＳＴ活力并与对照组大鼠对比,ＮＯ定量用硝酸还原酶法、ＮＯＳ测定用分光光度法、ＡＬＴ与ＡＳＴ测定用改良赖氏法（２,４－二硝基苯     

术前精氨酸强化PN对结直肠癌病人免疫功能的影响

目的：探讨术前精氨酸强化肠外营养（ＰＮ）对结直肠癌病人免疫功能的影响。 方法：选择经病理证实的结直肠癌病人作为研究对象,术前随机分为三组,即对照组给常规术前准备,常规ＰＮ组和精氨酸强化ＰＮ组除常规准备外,分别给予常规ＰＮ和精氨酸强化ＰＮ７天,术前７天和手术当天早晨７：００采集外周静脉血,测定ＣＤ３、ＣＤ４、ＣＤ８、ＩＬ－２、ＮＫ细胞和ＮＫ细胞活性;取同期进行腹股沟疝手术的病人作为正常对照。 结果：     

多胺在L-精氨酸抑制异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚中的作用

目的：研究多胺在L-精氨酸抑制病理性心肌肥厚中的作用及机制。方法：异丙肾上腺素（ISO）皮下注射复制大鼠心肌肥厚模型,L-精氨酸作为干预因素,检测心脏肥大指数,心肌组织胶原染色,心房利钠肽（ANP）的转录水平,观察L-精氨酸对心肌肥大的影响;不同时段,应用高效液相色谱仪（HPLC）测定心肌组织内多胺含量,应用Westernblotting结合图像分析系统,检测各组大鼠心肌组织鸟氨酸脱羧酶（ODC）和精眯/精胺乙酰转移酶（SSAT）的蛋白表达水平;检测血清NO含量和NOS活性。结果：皮下注射ISO7d后,心肌肥大指数增加,心肌纤维增粗、排列紊乱,ANPmRNA表达增加;L-精氨酸干预可抑制ISO诱导的心肌肥大,随着L-精氨酸作用时间延长,心肌组织多胺含量减少,血清NOS活性增强,NO含量增加。同时,ODC蛋白表达下调,SSAT蛋白表达上调。结论：L-精氨酸抑制ISO诱导的心肌肥大,其机制可能与下调L-精氨酸/多胺通路、上调L-精氨酸/NO通路有关。     

蛇毒精氨酸酯酶Agkihpin对人鼻咽癌CNE-2细胞系MRP1表达的影响

目的探讨蛇毒精氨酸酯酶Agkihpin对人鼻咽癌CNE-2细胞系中多药耐药相关蛋白MRP1表达的影响,并试图阐明Agkihpin抑制CNE-2细胞的机制。方法用不同浓度的Agkihpin处理细胞72 h后,应用免疫细胞化学、Western blot、RT-PCR法检测MRP1在CNE-2细胞中的表达。结果不同浓度Agkihpin作用CNE-2细胞72 h后MRP1表达均降低,并呈现出一定的浓度依赖效应,显示Agkihpin可显著下调CNE-2细胞中MRP1表达。各加药组与不加Agkihpin组比较,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论在人低分化鼻咽癌CNE-2细胞系中,Agkihpin能抑制MRP1的表达,并且随浓度的增大抑制作用增加,这可能是Agkihpin能降低鼻咽癌细胞活力的原因之一;Agkihpin抑制MRP1的表达提示在一定程度上可提高肿瘤细胞对化疗药物的敏感度。     

精氨酸血管加压素 mRNA在不同免疫应答期大鼠下丘脑室旁核的表达变化

目的研究大鼠下丘脑室旁核(PVN)内精氨酸血管加压素(AVP)mRNA的表达与免疫应答反应间的动态关系.方法建立免疫增强及免疫抑制大鼠模型,应用原位杂交组织化学及图像分析技术检测免疫反应不同时期大鼠PVN内AVP mRNA的动态变化.结果①免疫抑制组大鼠PVN单个细胞内AVP mRNA阳性杂交信号的平均面积明显低于免疫增强组及对照组(P＜0.05).②PVN单个细胞内AVP mRNA阳性杂交信号的平均灰度值在免疫反应高峰时显著低于免疫反应开始增强时(P＜0.05),在免疫抑制最低时却明显高于免疫反应开始受抑制时(P＜0.05).③AVP mRNA阳性杂交信号在PVN内所占的总面积在免疫反应高峰时显著大于免疫反应开始增强时和对照组(P＜0.05),在免疫抑制最低时则明显小于免疫反应开始受抑制时(P＜0.05).④AVP mRNA阳性杂交信号在整个PVN内的平均灰度值在免疫反应高峰时明显低于免疫反应开始增强时(P＜0.05),在免疫抑制最低时却明显高于免疫反应开始受抑制时(P＜0.05).结论 PVN内AVP mRNA的含量与免疫应答反应的强度成正比,AVP基因的转录随免疫应答反应的变化而变化.