Notch信号途径对缺氧/复氧乳鼠心肌细胞的保护作用

目的:观察缺氧/复氧(H/R)后Notch信号途径相关分子的变化及阻断Notch信号途径对在H/R条件下乳鼠心肌细胞凋亡的影响。方法:将乳鼠心肌细胞分为常氧组和H/R组,每组再分为3组,即对照组、二甲基亚砜(DMSO)组及抑制Notch信号途径的γ分泌酶抑制剂(GSI)组。分别用实时PCR和Western blot检测Notch信号途径相关分子mRNA及其蛋白表达的水平。用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色观察心肌细胞凋亡。用荧光探针DCFH-DA检测心肌细胞内活性氧簇(ROS)水平的变化。结果:H/R后,Notch信号途径相关分子的mRNA及其蛋白的水平、ROS水平及心肌细胞的凋亡与DMSO组相比均显著增加(P0.01)。加入GSI后,对Notch信号途径上游的配基及受体的水平没有显著的影响,但对其下游的转录因子Hes1却可以显著抑制其表达,此时ROS的水平和心肌细胞凋亡进一步增加。结论:Notch信号途径在H/R后反应性上调可能对心肌细胞具有保护作用,该作用可能与抑制ROS的水平有关。     

高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效观察

目的：高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病的临床疗效.方法：将70例新生儿缺氧缺血性脑病随机分为治疗组35例,对照组35例,比较两组的治疗效果.结果：治疗组有效率88.6％,对照组62.9％,P＜0.05,差异有显著性.结论：高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效满意,值得临床推广.     

新生儿缺氧缺血性脑病血小板计数改变与舒血宁治疗研究

目的 观察血小板计数(PLT)与新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)病情程度的关系,研究舒血宁注射液治疗后HIE患儿PLT的变化及其临床治疗效果.方法 将64例HIE患儿随机分为对照组32例和治疗组32例,对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用舒血宁注射液治疗.观察PLT与HIE病情程度的关系以及舒血宁注射液对PLT的影响,观察两组患儿临床症状恢复正常的时间,比较两组的临床治疗效果.结果 治疗前,PLT随HIE病情加重而下降.治疗7d后,治疗组与对照组患儿的PLT均较治疗前增加,但治疗组中、重度患儿的PLT均显著高于对照组,治疗组总有效率为81.3％,显著高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).治疗组肌张力、意识障碍、原始反射以及呼吸节律恢复正常的天数分别为(2.65+1.31)、(2.62±1.18)、(2.54±0.99)、(2.20±1.23)d,与对照组相比,差异具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 在HIE急性期中,PLT随其程度的加重而降低.使用舒血宁注射液可以明显提升HIE患儿的PLT,改善肌张力、意识障碍、原始反射以及呼吸节律恢复正常的时间,提高临床治愈率.     

纳洛酮对缺氧诱导大鼠神经元损伤的抑制作用及其机制

目的探讨纳洛酮对缺氧诱导大鼠神经元损伤的作用及其可能的机制。方法体外培养大鼠神经元，将其分为正常对照组、缺氧诱导组、缺氧诱导＋纳洛酮干预组。应用流式细胞术测定大鼠神经元损伤；应用荧光探针2，7-二氯二氢荧光素乙酰乙酸（DCFDA）检测细胞内活性氧的变化；应用比色法检测超氧化物歧化酶（SOD）的活性；应用Westernblot检测NF—KB的活化。结果（1）纳洛酮抑制缺氧诱导的大鼠神经元凋亡，缺氧组大鼠神经元细胞凋亡明显增加，为对照组的3．54倍，纳洛酮干预组为对照组的1．35倍（均P〈0．05）。（2）纳洛酮抑制缺氧诱导的活性氧生成，缺氧诱导大鼠神经元活性氧生成，为对照组的2．66倍，纳洛酮干预组为对照组的1．24倍（均P〈0．05）。（3）纳洛酮抑制缺氧诱导的NF—KB活化（P〈0．05）。（4）抗氧化剂NAC抑制缺氧诱导的NF—KB活化，抑制率达49％（P〈0．05）。结论纳洛酮抑制缺氧诱导的活性氧生成，进而抑制NF—KB活化，从而抑制缺氧诱导的大鼠神经元凋亡。     

纳络酮在新生儿缺氧缺血性脑病治疗中的临床效果分析

目的 观察与分析纳络酮在新生儿缺氧缺血性脑病治疗中的临床效果.方法 选择缺氧缺血性脑病新生儿70例,其中男38例,女32例.按数字表法随机分为两组,观察组与对照组各35例,其中对照组患儿接受常规治疗；观察组患儿除接受常规治疗以外,还加用纳洛酮进行治疗(每次0.08 mg/kg,平均(8 h/次)每8小时一次,持续应用3～5 d),之后观察比较两组患儿神经行为评分(NBNA)的改善情况.结果 两组显效率差异有统计学意义(x2 =6.89,P＜0.05),总有效率差异有统计学意义(x2=3.783,P＜0.05)；在纳洛酮的早期治疗中可有效减少症状消失时间,观察组NBNA评分高于对照组(P＜0.05).结论 纳络酮具有半衰期短、代谢速度快,不良反应少等特点.其在治疗轻、中度缺氧缺血性脑病的新生儿具有显著效果,能够有效改善神经系统及一般临床症状；在治疗重度缺氧缺血性脑病新生儿时,可在常规治疗的基础上,加入纳络酮治疗,以降低死亡率,有效提高NBNA评分.因此纳络酮可用于治疗不同程度的患儿,是十分有效且安全的治疗措施.     

缺氧诱导因子1a在胃肠道间质瘤中的表达及其与血管内皮细胞生长因子的相关性

目的探讨缺氧诱导因子1a(HIF-1a)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)在胃肠间质瘤(GISTs)中的表达及其在预后判断中的价值。方法采用免疫组织化学S-P法检测86例GISTs组织中HIF-1a和VEGF的表达情况。结果 HIF-1a和VEGF在GISTs中的阳性表达率分别为73.3%(63/86)和72.1%(62/86),其表达呈正相关性(P<0.05)。HIF-1a和VEGF表达与胃肠道间质瘤的组织学分级、肿瘤直径、浸润转移和核分裂数有关(P<0.05),而与患者年龄、性别、肿瘤原发部位无关(P>0.05)。HIF-1a、VEGF在极低和低危险、中度危险和高危险及肿瘤直径<2cm和肿瘤直径>5cm组间差异有统计学意义(P<0.05),其阳性表达率随恶性程度的增加和肿瘤直径的增大而增加(P<0.05),在有浸润转移和核分裂数≥5/50HP组中的表达明显高于无浸润转移和核分裂数<5/50HP组中的表达(P<0.05)。HIF-1a和VEGF阳性患者的5年生存率均显著低于阴性组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 HIF-1a和VEGF在GISTs中的表达有联合倾向,可能提示肿瘤的恶性程度及其预后,有可能作为判断预后的标志物。     

两种方法提取乳鼠神经细胞建立缺氧/复氧损伤模型的研究

目的比较两种不同方法培养乳鼠神经细胞稳定性,并探讨H_2O_2对原代培养神经细胞造成缺氧/复氧损伤模型的最佳处理时间。方法两种方法培养原代神经细胞,加入600μmol/L H_2O_2培养50 min、2 h、3 h后换正常培养液继续培养18 h,造成神经细胞缺氧/复氧损伤。MTT法检测各组细胞生存率,检测LDH活性、SOD、MDA含量和RhoA活性。结果与空白组相比,缺氧50 min、2 h、3 h培养各组细胞存活率下降,LDH活性增加,SOD含量下降,MDA含量升高,RhoA含量增加P均0.05。与直接法组相比,种植法组细胞在缺氧50 min、2 h各组细胞存活率高,细胞LDH漏出少,SOD含量高,MDA生成少P均0.05。结论与直接法相比,种植法培养的神经细胞状态更稳定,缺氧50 min、复氧18 h时制作神经细胞损伤模型最接近体内缺氧损伤状态,可用于实验。     

新生儿缺氧缺血性心肌损害的临床治疗及效果评定

选取我院近2年收治的83例新生儿缺氧缺血性心肌损害患儿。随机分为对照组41例和观察组42例。两组均给予维持内环境稳定和生命体征稳定等常规干预。对照组加用维生素C和能量合剂;观察组加用磷酸肌酸钠。观察对比两组总有效率、心电图改变情况及治疗前和治疗后患儿心肌酶谱水平。结果(1)观察组总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);(2)两组心电图改变情况比较差异无统计学意义(P0.05);(3)治疗前两组心肌酶谱水平比较无显著差异(P0.05);治疗后观察组心肌酶谱水平改善显著优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。新生儿缺氧缺血性心肌损害的临床治疗及效果确切,可有效改善患儿心肌酶谱水平,减轻心肌损害,改善心电图情况,值得推广。     

慢病毒介导的HRE-VEGF基因转染大鼠骨髓间充质干细胞的实验研究

目的:通过慢病毒系统将HRE-VEGF整合基因转染至MSCs细胞,评价该新型MSCs用于缺血性心肌病的治疗的可行性. 方法:运用同尾酶法构建9拷贝缺氧反应元件,并构建9HRE-VEGF表达载体.使用慢病毒系统将目的基因9HRE-VEGF转染干细胞建立转基因MSCs,检测其在不同缺氧、复氧时间VEGF的表达. 结果:慢病毒系统转染MSCs具有较高的转染效率,成功构建了整合有9HRE-VEGF的新型转基因MSCs,在低氧下表达VEGF,而在常氧状态下VEGF表达关闭. 结论:HRE对转导的VEGF基因表达具有调控作用,缺氧状态下VEGF稳定表达,此低氧诱导调控方式将更有利于缺血性心脏疾病的治疗.     

高原边防连队抗生素使用现状与建议

近期我们对部分高原边防连队的抗生素使用情况进行了调查，发现连队抗生素使用量达总用药量的34％，且使用过程中存在不少误区。现分析报告如下。