急性高原肺水肿65例救治体会

急性高原肺水肿是急性高原病最常见且致命的类型。现将救治的65例急性高原肺水肿病人进行临床分析，报道如下。     

启事

肿瘤细胞对电离辐射的反应依赖于氧，肿瘤的缺氧区需要更高的辐射量才能达到与氧供正常区相似的生物学效应。在缺氧情况下，肿瘤细胞发生遗传及适应性的改变可以提高其在不利的生理环境下的存活及增殖，其中的一个重要因子就是缺氧诱导因子1（HIFl），它是很多与适应相关的基因的转录因子，如血管生长因子、VEGF、糖转运子（Glut-1）。人肿瘤细胞产生2个生长因子家族专门作用于内皮细胞，包括VEGF家族及血管生成素家族（Ang-1、-2和-4）。     

1-6二磷酸果糖治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效观察

目的 观察应用1-6二磷酸果糖治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效。：方法1-6二磷酸果糖每次250mg,／kg，半小时内静脉滴入，每日1次，7d为1个疗程，重症者为2个疗程。结果治疗组总有效率90．0％，对照组总有效率57．2％，观察组有效率明显优于对照组（P〈0．05）。结论早期应用1-6二磷酸果糖治疗缺氧缺血性脑病，能促进脑细胞能量代谢，促进脑功能恢复，提高疗效改善预后，未发现毒副作用。     

Epo多克隆抗体对抗Epo活性的研究

促红细胞生成素(Erythropoieti Epo)是促进骨髓红系祖细胞生长、增殖、分化和成熟的主要刺激因子,在高原红细胞增多症(HAPC)发病机理中起关键性作用。本文采用Epo多克隆抗体作为Epo拮抗剂,观察其抑制红系增殖、分化和成熟的作用,为临床应用Epo抗体治疗高原红细胞增多症提供理论依据。作者随机选取高原红细胞增多症患者8例,对其均进行临床检查及血液化验,于髂骨抽取骨髓,分离单个核细胞,在高原现场(海拔3680m)做以下条件骨髓培养:空白对照培养(既不加Epo,亦不加Epo抗体);加Epo常规培养(加Epo,但不加Epo抗体);加Epo抗体实验培养(既加Ep…     

MK-801对围生期缺氧缺血性损伤后脑细胞线粒体膜电势的影响

目的了解围生期缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后脑细胞线粒体膜电势(△ψm)的变化及NMDA型谷氨酸受体拮抗剂MK-801对这一变化的影响.方法应用7日龄新生SD大鼠HIBD动物模型,将实验动物分为正常对照组(n=6),HIBD组(n=10)和HIBD+MK-801组(n=10)(MK-801于低氧处理前按0.3mg/kg剂量腹腔注射).于缺氧缺血后立即断头处死动物,制成脑细胞悬液后,以罗丹明123(Rho123)标记、以流式细胞仪测定△ψm的变化.结果围产期HIBD时双侧脑细胞△ψm值均显著降低,差异具有显著性(P＜0.05),以损伤侧(右侧)为甚,右侧脑细胞△ψm由正常状态下的(18.93±0.74)MFL降至损伤后的(7.59±0.32)MFL,右左△ψm比值由正常状态下的1.06±0.05降至损伤后的0.80±0.06(降低了24.5%),差异具有显著性(P＜0.05).结论HIBD后脑细胞△ψm明显降低,提示线粒体功能明显受损;MK-801可减轻这一变化,提示NMDA型谷氨酸受体拮抗剂可通过减轻线粒体功能受损程度治疗围产期缺氧缺血性脑损伤.     

训练Wistar大鼠急进高原并运动力竭后血气变化与肺损伤的干预防护研究

本文通过训练大鼠急进高原模型从血气分析与肺的损害,研究干预对训练大鼠肺组织和呼吸功能的损伤与防护。作者在1520m环境设实验组(EG)使用中药抗疲Ⅰ号加入常规饲料中喂养;对照组(CG)常规饲料喂养。EG、CG各40只游泳训练4周后,各选30只3h急进3850m静息1.5h,从中各选10只作为静息对照采集标本,其余EG、CG各20只游泳至力竭后,1h、24h雌雄不分采集股动脉血分析血气。结果:EG与CG相比,血气变化均有显著性差别(P<0.05,P<0.01),肺组织HE染色CG肺泡壁结构不清晰,有红细胞和液体渗出;EG肺泡结构清晰,肺泡内无渗出。这一结果表明:没有防护…     

缺氧诱导因子-lα与脑缺氧缺血性损伤

缺氧诱导因子-lα（hypoxia-inducible factor-1alpha，HIF-lα）是近来发现的广泛存在于哺乳动物和人体内的一种缺氧应答调控因子，在调节缺氧诱导的基因表达中起关键性作用。它可调节表达多种靶基因如血管内皮生长因子、促红细胞生成素等，对改善脑缺氧缺血后能量代谢障碍、促进脑血流动力学恢复、抑制兴奋性氨基酸毒性、减少细胞凋亡等起重要作用。通过进一步对HIF-lα及其靶基因的研究，可能为临床治疗脑缺氧缺血性损伤提供了一种新的治疗策略。