全文获取类型
收费全文 | 1258篇 |
免费 | 52篇 |
国内免费 | 34篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 4篇 |
儿科学 | 1篇 |
妇产科学 | 4篇 |
基础医学 | 67篇 |
口腔科学 | 482篇 |
临床医学 | 103篇 |
内科学 | 64篇 |
皮肤病学 | 5篇 |
神经病学 | 15篇 |
特种医学 | 19篇 |
外国民族医学 | 4篇 |
外科学 | 90篇 |
综合类 | 288篇 |
预防医学 | 44篇 |
眼科学 | 3篇 |
药学 | 77篇 |
中国医学 | 37篇 |
肿瘤学 | 37篇 |
出版年
2025年 | 1篇 |
2024年 | 7篇 |
2023年 | 22篇 |
2022年 | 34篇 |
2021年 | 49篇 |
2020年 | 29篇 |
2019年 | 24篇 |
2018年 | 21篇 |
2017年 | 24篇 |
2016年 | 40篇 |
2015年 | 43篇 |
2014年 | 57篇 |
2013年 | 62篇 |
2012年 | 89篇 |
2011年 | 88篇 |
2010年 | 60篇 |
2009年 | 74篇 |
2008年 | 62篇 |
2007年 | 60篇 |
2006年 | 59篇 |
2005年 | 66篇 |
2004年 | 52篇 |
2003年 | 75篇 |
2002年 | 51篇 |
2001年 | 38篇 |
2000年 | 23篇 |
1999年 | 23篇 |
1998年 | 21篇 |
1997年 | 24篇 |
1996年 | 16篇 |
1995年 | 12篇 |
1994年 | 8篇 |
1993年 | 6篇 |
1992年 | 5篇 |
1991年 | 5篇 |
1990年 | 5篇 |
1989年 | 7篇 |
1988年 | 1篇 |
1987年 | 1篇 |
排序方式: 共有1344条查询结果,搜索用时 15 毫秒
31.
细胞外基质蛋白SC1(extracellular matrix associated sparc-like 1,SC1/SPAR-CL1)又名BEN,HEVIN,DM-GRASP,ECM2,MAST9,RAGS1,属于SPARC家族抗黏附分子,是一个与细胞外基质分子富含半胱氨酸酸性分泌型糖蛋白(secreted protein,acidic and rich in cytosine,SPARC)具有同源性的小分子,SC1首先由Johnston和Coworkers从大鼠中枢神经系统(central nervous system,CNS)的突触连接糖蛋白表达抗体的分子文库中筛选分离得到. 相似文献
32.
膀胱癌抗原、核基质蛋白对膀胱癌的诊断价值 总被引:1,自引:0,他引:1
目的评价膀胱癌抗原(BTA)、核基质蛋白(NMP22)在诊断膀胱癌中的应用价值.方法应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测泌尿道疾病患者和膀胱癌患者尿中BTA、NMP22的浓度,并与正常组进行对比,利用ROC曲线,评价BTA、NMP22在诊断时的价值.结果膀胱癌患者的BTA、NMP22含量与非膀胱癌组及正常组差异均有显著性(P<0.001),当BTA的临床判断值为12.4 ng/ml时,诊断灵敏度为75.0%,特异性为83.2%;当NMP22的临床判断值为11.2 U/L时,诊断灵敏度为92.9%,特异性为93.3%.两指标的联合应用可提高检测的灵敏度.NMP22对膀胱癌的诊断价值优于BTA,BTA与膀胱癌的病理分期相关.结论尿中BTA、NMP22检测可用于膀胱癌的诊断. 相似文献
33.
背景:纳米氟磷灰石糊剂涂敷法可在人牙齿表面生长出类似牙釉质的柱状晶体。目的:观察1mg/L人体安全浓度的氟离子对纳米氟磷灰石糊剂修复人工釉质缺损的影响。方法:将人工早期釉质缺损样本随机分成两组,分别在样本表面涂敷添加含氟的纳米氟磷灰石糊剂(实验组)与不加氟的纳米氟磷灰石糊剂(对照组),置于37℃水浴孵箱中修复。反应前后对牙齿表面行扫描电镜观察,晶体结构分析,化学成分鉴定和韦氏显微硬度测试。结果与结论:经处理后,两组样品表面都可见有一层与牙釉质化学组成和晶体结构类似的晶体生成,但实验组牙釉质样品表面结晶度、韦氏显微硬度明显高于对照组样品(P〈0.05),且实验组牙釉质样品表面更光滑。结果表明,人体安全浓度含氟纳米氟磷灰石糊剂可明显提高人工釉质龋显微硬度、结晶度和表面光滑度。 相似文献
34.
五倍子水提取物对正常釉质及去有机质釉质脱矿影响的实验研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨五倍子水提取物影响牙釉质脱矿的机理。方法:建立去有机质釉质模型,分别以30mg/ml五倍子水提取物、2%氟化钠、38%氟化氨银、10%硝酸银及去离子水处理去有机质釉质及正常釉质,采用化学法制备釉质人工龋。分别收集各组脱矿液,以原子光谱法检测脱矿液中钙、磷含量。脱矿后釉质进行显微放射照相分析,比较其脱矿量及龋损深度。结果:与氟化氨银及硝酸银组相同,五倍子水提取物对正常釉质抑制脱矿的效果显著优于去有机质釉质。氟化钠及去离子水对正常釉质及去有机质釉质抑制脱矿效果无显著性差异。结论:有机质在一定条件下可抑制釉质脱矿;五倍子通过作用于釉质有机质达到抑制釉质脱矿的作用。 相似文献
35.
目的: 比较含氟漱口水、护牙素即酪蛋白磷酸肽-无定形磷酸钙(casein phosphopeptide calcium phosphate complex,CPP-ACP)对正畸治疗后发生釉质脱矿的再矿化效果。方法: 应用Image J图像分析技术观察正畸治疗后釉质的再矿化。将固定矫治器正畸治疗后发生牙釉质脱矿的21例患者(女13例,男8例,84颗患牙)分为3组,每组28颗患牙。对照组仅用含氟牙膏每天刷牙2次,每次3 min。氟化物组用含氟牙膏每天刷牙2次,每次3 min,同时使用20 mL 0.01%氟化物冲洗牙2次。CPP-ACP组用含氟牙膏每天刷牙2次,每次3 min。同时按要求使用CPP-ACP 2次,3组均持续使用6个月。采用SPSS17.0软件包对数据进行统计学分析。结果: 正畸治疗后6个月,3组牙釉质脱矿白斑区域面积均有不同程度减少,3组治疗前、后均有显著差异(P<0.05)。CPP-ACP组效果尤为明显(51.68%),显著高于氟化物组(44.42%)和对照组(42.71%)。结论: 正畸治疗后6个月内,正确刷牙、氟化物漱口、配合护牙素的使用,对正畸治疗中脱矿牙的再矿化均有一定效果, 而且CPP-ACP可以更有效地减小牙釉质脱矿白斑区域面积。 相似文献
36.
37.
《中国医药指南》2018,(3)
目的分析窝沟釉质成形封闭术、预防干预对小儿窝沟龋齿的临床治疗效果。方法选取2014年4月至2015年9月我院收治的120例小儿窝沟龋齿患儿作为研究对象,将其按照抽签法分为三组:对照组(n=40)、治疗组(n=40)以及干预组(n=40),对照组行常规窝沟封闭术治疗,治疗组、干预组行窝沟釉质成形封闭术治疗,干预组在治疗组基础上联合预防干预,对比3组患者的治疗效果。结果对照组患儿的封闭剂保留率为65%,治疗组患儿的封闭剂保留率为85%,干预组患儿的封闭剂保留率为98%,各组间比较(P<0.05)。结论窝沟釉质成形封闭术、预防干预应用于对小儿窝沟龋齿中,可以有效的改善患儿的临床症状,提高整体的治疗效果,治疗效果显著。 相似文献
38.
39.
目的:通过观察关节镜清理术配合术后口服补肾活血中药治疗膝骨关节炎,评估其临床疗效及对血清CTX-Ⅱ、COMP的影响。方法:将符合诊断标准的患者随机分成治疗组和对照组,各30例。先行关节有限清理术,观察并记录关节内关节软骨退变程度、滑膜增生及炎性程度,术前采集静脉血,用ELISA法测定血清CTX-Ⅱ和COMP含量,术后治疗组行手术治疗+术后口服补肾活血中药,对照组行手术治疗+口服塞来昔布胶囊治疗。分别于治疗前及治疗后4周,采用WOMAC膝关节功能评分及临床疗效评定,并测定术后血清CTX-Ⅱ和COMP含量。结果:治疗组有效率高于对照组(P<0.05);治疗组WOMAC评分在疼痛、僵直、活动难度评分及总评分与对照组比较有显著差别(P<0.05);两组治疗前后,及治疗组与对照组治疗后血清CTX-Ⅱ、COMP差异均有统计学意义(P<0.05);血清CTX-Ⅱ和COMP与软骨的退变及滑膜增生呈正相关,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:关节镜下有限清理配合补肾活血法治疗膝骨关节炎有协同治疗作用,可有效缓解临床症状,改善膝关节功能,血清CTX-Ⅱ、COMP含量较前降低明显;膝骨关节炎关节镜下软骨退变、滑膜增生与细胞因子CTX-Ⅱ和COMP有内在密切的联系;细胞因子CTX-Ⅱ和COMP水平对软骨退变、滑膜增生程度的估计及预后有重要参考价值。 相似文献
40.
目的研究伪狂犬病病毒(PrV)是否具有诱导组织培养细胞发生细胞凋亡的功能及探讨凋亡细胞核基质蛋白表达的变化。方法利用锥虫蓝(台盼蓝)染色绘制PrV在不同细胞上的增殖曲线;荧光染色观察凋亡细胞核的形态特征;琼脂糖凝胶电泳分析细胞染色体DNA的片段化;高分辨率双向电泳分析细胞凋亡前后核基质蛋白的表达差异。结果膜通透性的DNA特异性结合染料Hoechst 33342染色显示,PrV感染后36h,牛肾(MDBK)细胞核染色质开始固缩、凝聚,细胞核碎裂;DNA提取及琼脂糖凝胶电泳分析表明,细胞染色体DNA发生片段化,形成“DNA梯状”条带(DNA ladder);尽管PrV可以诱导MDBK细胞发生细胞凋亡,但不能诱导IBRS-2,BHK-21及PK-15细胞发生凋亡。MDBK细胞发生凋亡前后核基质蛋白的表达发生改变,存在表达上调、下调、诱导表达及表达遏制等情况。结论PrV诱导细胞发生细胞凋亡是其致细胞死亡的形式之一,间接反映了PrV与宿主细胞间复杂的相互作用。细胞凋亡前后核基质蛋白表达存在的差异说明PrV致MDBK细胞发生凋亡是自身基因产物或诱导或抑制宿主细胞基因表达的结果。 相似文献