饮食干预预防左旋门冬酰胺酶所致胰腺功能障碍的临床观察

左旋门冬酰胺酶(L-asparaginase,L-asp)是治疗急性淋巴细胞性白血病(ALL)的重要药物,胰腺功能障碍是其严重毒副作用之一.以往强调为预防胰腺功能障碍,在使用L-asp时需要严格控制脂肪摄入,但有研究认为在L-asp停药后从低脂饮食过渡到普食阶段,由于饮食质量发生明显改变会造成胰腺分泌水平增加,从而诱发胰腺炎[1].为此,我们对L-asp化疗期间的患儿采用饮食干预,以期探索配合L-asp化疗顺利进行的合理饮食.     

22例急性重度一氧化碳中毒后心肌损伤分析

资料与方法自1997年2月~2005年2月,我院共收治22例急性重度一氧化碳中毒患者(依据上述诊断标准),其中男8例,女14例,年龄19~72岁。22例患者皆在住院1~2天之内做心电及心肌酶检测。诊断标准:急性一氧化碳中毒根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体     

谷氨酸对腺苷A2A受体调节一氧化氮合酶活力的影响

目的探讨谷氨酸是否能够影响腺苷A2A受体对一氧化氮合酶（NOS）活力的调节。方法用1000ng／ml脂多糖（LPS）刺激小胶质细胞，分别加入100nmol／L A2A受体激动剂CGS21680以及不同浓度的谷氨酸（0，1，0，25，0，5mmol／L）干预，观察NOS活力变化。结果LPS诱导NOS活力增高，激活A2A受体可以产生抑制作用；0，25及0．5mmoL／L谷氨酸和A2A受体激动剂同时存在时，NOS活力进一步增高。结论高浓度谷氨酸可逆转腺苷A2A受体激动剂抑制升高NOS活力的作用。     

中国优秀马拉松运动员ACE基因I/D多态性频率分布特征

通过分析中国马拉松运动员ACE基因I/D多态频率分布特征,探讨其作为杰出耐力基因标记的可行性。选择我国马拉松健将、国际健将级运动员26名作为马拉松运动员组,汉族学生216名作为对照组。对两组受试者进行ACE基因I/D多态性测定。结果显示:我国马拉松运动员组的等位基因频率和基因型频率与对照组比较无显著差异,其中15名国际健将中无一DD型纯合子,提示我国优秀马拉松运动员的纯合子DD型频率低下是其ACE基因多态频率分布的主要特征。     

不同强度运动对大鼠心脏降钙素基因相关肽的影响

目的:探讨不同强度运动训练对降钙素基因相关肽(CGRP)在心脏组织中表达的影响及其作用机制。方法:将60只SD大鼠随机分为对照组(C组)、小强度运动组(LE组)、中等强度运动组(ME组)和大强度运动组(HE组),每组15只。建立8周不同强度运动训练动物模型,采用免疫组织化学法和计算机图像分析技术,对大鼠心脏形态结构进行观察,并进行心脏CGRP免疫组化分析。结果:8周小强度运动后,大鼠心脏CGRP表达较对照组变化不明显;8周中等强度运动后,大鼠心脏CGRP表达较对照组显著增加(P<0.05),HE染色、HBFP染色和变色酸2R亮绿染色显示心肌组织形态结构无明显改变,仅心肌纤维有轻度缺血缺氧改变;8周大强度运动后,大鼠心脏CGRP表达较对照组显著减少(P<0.05),HE染色、HBFP染色和变色酸2R亮绿染色显示心肌形态结构发生改变并存在明显的缺血缺氧损伤。结果表明,长期中等强度运动使心脏CGRP表达增加,改善了冠状循环和心肌血液供应,对心肌细胞具有保护作用;长期大强度运动使心脏CGRP对心肌细胞的保护作用减弱,可能是导致心肌发生缺血缺氧性损伤的重要原因之一。     

表遗传学研究若干进展

进入后基因组学时代，对基因组学及其功能有了进一步认识，表遗传学成了研究基因表达调控的关键领域，近年来进展迅速，本文就其若干新进展加以综述。     

缺氧对乳腺癌细胞E-cadherin、cytokeratin、vimentin表达的影响

目的:研究体外缺氧对乳腺癌细胞系MCF7浸润能力及其细胞表面黏附分子E-cadherin和细胞骨架蛋白犤细胞角蛋白(cytokeratin)、波形蛋白(vimentin)犦表达的影响。方法:模拟体外缺氧环境,观察缺氧对乳腺癌细胞MCF7浸润穿透Matrigel的能力;以及采用半定量RT-PCR检测细胞表面黏附分子E-cadherin和cytokeratin、vimentin表达情况。结果:缺氧状态下MCF7细胞的浸润能力明显增强;且在缺氧条件下E-cadherin基因表达下降、cytokeratin、vimentin基因表达升高。结论:缺氧状态下MCF7细胞转移能力和其表面的E-cadherin基因、cytokeratin、vimentin基因表达存在一定关系。     

Borna病病毒感染的实验室诊断

Boma病病毒(Borna disease virus，BDV)是目前已知惟一在核内复制的非分段单分子负链RNA病毒，具有严格的嗜神经性，在感染细胞内呈低量、非溶细胞性复制。相关的最早报道德国在1885年，当时将流行于马群中的一种致死性脑炎命名为Borna病，但是直到1990年，才成功地从感染动物脑内分离到了BDV。目前可确定的是自然感染主要发生在马和羊，而动物实验发现BDV能感染几乎所有的恒温     

复合杂合parkin基因突变家族的不同表型

背景：Parkin基因（PRKN）突变可导致常染色体隐性遗传性早发帕金森病（EOPD）。目的：探讨EOPD白人家族PRKN突变的表现和基因型-表型关系。设计：对EOPD家族的3代20例成员进行基因分析，该家族有4例患者。应用直接基因组DNA测序、半定量聚合酶链反应、实时定量聚合酶链反应以及逆转录酶聚合酶链反应分析以确定PRKN突变。结果：4例早发患者（年龄30—38岁）被确定有PRKN复合杂合突变（T240M和EX5_6缺失），虽然PRKN的杂合T240M和纯合EX5_6缺失突变已有描述，但是据悉，本文为上述复合杂合突变的首次报道。患者的表型为典型常染色体隐性遗传性EOPD的表现，其特征是对左旋多巴治疗有效、相对缓慢的进展和运动障碍。所有杂合突变的基因携带者（T240M或EX5_6缺失）和1例56岁的复合杂合突变女性携带者（T240M和EX5_6缺失）无任何神经系统症状。结论：研究发现，PRKN基因复合杂合突变（T240M和EX5_6缺失）导致一个大的白人家族中4例成员发生常染色体隐性遗传性EOPD。另外1例成员具有相同的突变，比4例患者的平均发病年龄大10岁，并且无本病的临床表现。不完全的外显率对遗传咨询具有暗示作用，并且提示复杂的基因一环境交互作用在PRKN相关EOPD的发病机制中发挥作用。     

慢性阻塞性肺疾病与糖皮质类固醇激素抵抗

糖皮质类固醇激素(GC)是慢性阻塞性肺疾病(COPD)抗炎治疗的主要措施之一。临床应用中却发现GC对COPD患者的疗效不佳,且不如哮喘患者显著,认为这是由于COPD患者存在一定程度的GC抵抗而使其抗炎作用下降,其机制的研究主要包括：α型糖皮质类固醇激素受体(GR-α)下调、GR-β对GR-α的拮抗作用、核因子-kB对GR-α活性的抑制作用、组蛋白去乙酰化酶活性下降等方面。本文就COPD对GC抵抗机制方面的相关研究作一综述。