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101.
免疫球蛋白轻链限制检测在B细胞淋巴瘤中的应用研究 总被引:1,自引:0,他引:1
1.用异硫氰荧光索(fluorescein isothiocyanate,FITC)标记的mRNA寡核苷酸探针进行原位杂交,研究了MALT型PGL及慢性胃炎的组织切片,检测肿瘤组织、肿瘤旁组织以及慢性胃炎组织中肿瘤细胞、淋巴细胞及浆细胞免疫球蛋白”和入轻链的表达,确定轻链限制性。mRNA原位杂交检测方法可同时进行标本组织细胞形态和mRNA量的观察,这对某些肿瘤的研究非常重要,国内鲜见报道。原位杂交定位为细胞内,背景着色少,容易判断结果。浆细胞分化是低度恶性MALT淋巴瘤的特征之一,由于在浆细胞中的mRNA量明显多于淋巴细胞,特别在细胞分化早期,对检测轻链限制性极为有利,并可一定程度的克服该方法灵敏度较低的缺点。 相似文献
102.
不同类型国家医学科研机构功能定位及组织模式浅析 总被引:1,自引:0,他引:1
随着人民生活已基本达到小康水平,我国改革开放事业迈人了新的发展阶段,如何相应地改革长期未变的僵化生物医学科研组织模式是能否促进我国生物医学科研工作实现跨跃发展的关键。本文调研了美国、英国、加拿大等科技、经济发达国家与南非、印度等发展中国家,以期能为我国新时期重新定位国家级生物医学科研机构的功能并重建其组织模式提供参考。 相似文献
103.
目的 探讨不同来源的巨噬细胞在小鼠肾纤维化中的作用.方法 8~10周龄巨噬细胞CX3CR1GFP转基因雄性C57/B6小鼠12只和6只同样周龄大小的雄性C57/B6小鼠(WT组),其中转基因小鼠随机分为两组,其中一组采用单侧输尿管结扎(UUO)的方法建立UUO模型,另一组为Sham组,均于建模后2周处死动物,留取肾组织标本.共分为4组:WT组、Sham组、UUO(-)组(UUO模型未结扎输尿管一侧)、UUO(+)组(UUO模型结扎输尿管一侧).Masson和苏木素-伊红(HE)染色检测肾组织胶原纤维沉积及炎性巨噬细胞浸润;流式细胞术检测组织定居型巨噬细胞及增殖变化,免疫荧光染色法检测肾间质组织定居型巨噬细胞及增殖变化.结果 Masson和HE染色显示:与WT组、Sham组和UUO(-)组比较,UUO(+)组小鼠肾组织胶原纤维沉积和炎性巨噬细胞浸润增多(P<0.05),且WT组、Sham组、UUO(-)组多组间无明显差异(P>0.05);流式细胞术结果显示:与Sham组和UUO(-)组比较,UUO(+)组小鼠肾组织定居型巨噬细胞(CD11B+ F4/80+ CX3CR1GFP+)和骨髓来源的炎性巨噬细胞(CD11B+ F4/80+ CRR2+)浸润明显增多(P<0.05),且组织定居型巨噬细胞基本为Ly6c-巨噬细胞;免疫荧光染色结果显示:与Sham组和UUO(-)组比较,UUO(+)组小鼠组织定居型巨噬细胞浸润(CX3CR1GFP+)及其增殖(CX3CR1GFP+ KI67+)明显增加(P<0.05).结论 UUO诱导的肾间质纤维化模型中,组织定居型巨噬细胞和骨髓来源的炎性巨噬细胞的浸润均增加,且以组织定居型巨噬细胞及其增殖为主,推测组织定居型巨噬细胞及其增殖主要参与肾纤维化形成. 相似文献
104.
105.
目的:研究纤维桩和黏结剂的弹性模量对纤维桩修复应力的影响,为临床上合理选择纤维桩和黏结剂提供实验依据.方法:建立下颌第二前磨牙纤维桩修复的三维有限元模型,设定纤维桩弹性模量(Ep)在15~50 GPa之间、黏结剂弹性模量(Ea)在2~20 GPa之间变化,以牙体组织和黏结剂层的Von Mises应力峰值为观察指标,应用Ansys Workbench DesignXplorer分析软件,研究纤维桩和黏结剂的弹性模量对纤维桩修复应力的影响.结果:一定载荷下,牙体组织的Von Mises应力峰值随着Ep和Ea增大而减小,减小幅度为4.45%;黏结剂层的Von Mises应力峰值随着Ep和Ea增大而增大,增大幅度为158.68%;与Ep相比,黏结剂层Von Mises应力峰值改变对变量Ea的敏感度更高.结论:当纤维桩弹性模量在15~50 GPa之间、黏结剂弹性模量在2~20 GPa之间变化时,纤维桩和黏结剂的弹性模量改变对牙体组织应力无明显影响;黏结剂层应力随着纤维桩和黏结剂的弹性模量的增大而增大;黏结剂的弹性模量改变对于黏结剂层应力的影响更大;选择低弹性模量的纤维桩和黏结剂对保护纤维桩黏结界面是有利的. 相似文献
106.
107.
背景 缺氧性肺高压是一种由慢性缺氧引起的以平均肺动脉压增高为特征的慢性进展性疾病,限制右心室功能,具有严重危害.目的 探讨马西替坦(Macitentan)联合维利西呱(Vericiguat)治疗缺氧性肺高压大鼠的协同作用及机制.方法 将60只雄性SD大鼠随机分为5组:空白组、模型组、Macitentan组(Macitentan 10 mg/kg)、Vericiguat组(Vericiguat 10 mg/kg)、Maci&Veri组(Macitentan 10 mg/kg+Vericiguat 10 mg/kg),每组12只.空白组在非氧舱中饲养,其余各组大鼠在相同环境下10%氧浓度低氧舱中饲养2周,模拟5500 m高原环境.造模完成后,各组每日灌胃相应药物,空白组和模型组灌胃等量0.9%氯化钠注射液,连续2周.在第4周比较大鼠平均肺动脉压、右心肥厚比、右心功能指标,观察右心室、肺小血管病理学改变,检测肺动脉高压相关因子如超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、重组人骨形态发生蛋白2(bone morphogenetic protein 2,BMP2)、Rho卷曲蛋白激酶2(Rho-associated coiled-coil containing protein kinase 2,ROCK2)、过氧化物酶体增殖剂激活受体α(peroxisome proliferator activated receptor alpha,PPAR-α)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)等蛋白的表达.结果 与空白组比较,模型组平均肺动脉压力(mean pulmonary artery pressure,mPAP)、右心室肥厚指数(right ventricular hypertrophy index,RVHI)显著升高,右心室射血分数(right ventricular ejection fraction,RVEF)、右心室缩短率(right ventricular fractional shortening,RVFS)、肺血流加速时间/肺射血时间(pulmonary blood flow acceleration time/pulmonary ejection time,PAT/PET)显著降低(P均<0.01);肺小血管壁(WT%)增厚(P<0.05),SOD、BMP2、PPAR-α表达降低(P<0.05),iNOS、ROCK2表达升高(P<0.05);与模型组比较,联合用药组mPAP、RVHI显著降低,RVEF、RVFS、PAT/PET显著升高(P均<0.01),结果优于马西替坦和维利西呱单独给药组(P<0.05);WT%降低(P<0.01),明显低于马西替坦和维利西呱单独给药组(P<0.05);SOD、BMP2、iNOS、PPAR-α表达升高(P<0.05),ROCK2表达降低(P<0.05),且BMP2表达高于马西替坦和维利西呱单独给药组(P<0.05).结论 马西替坦-维利西呱联合用药对缺氧性肺高压大鼠具有协同保护作用,可降低肺高压、提高心功能、改善肺血管重构和心肌损伤,并改变肺高压相关因子的表达. 相似文献
108.
109.
110.
《现代神经疾病杂志》2014,(5):460-460