无缝隙护理在新生儿病理性黄疸蓝光照射治疗中的应用价值

目的探究无缝隙护理在新生儿病理性黄疸蓝光照射治疗中的影响及意义。方法选取2018年8月至2019年8月我院收治的80例患有病理性黄疸的新生儿,按护理方法不同分为A组和B组,两组均予蓝光照射,B组采取常规护理,A组在此基础上实施无缝隙护理,并比较两组患儿体重、黄疸指数、胎便变黄时间、第1次胎便时间、患者家属对两种护理干预的满意程度。结果 A组的患儿胎便变黄时间及第1次胎便时间均低于B组且差异均有统计学意义(P<0.05);A组的黄疸指数、住院时间均低于B组且差异有统计学意义(P<0.05)。结论无缝隙护理干预在用蓝光照射治疗新生儿病理性黄疸期间护理效果良好,可以改善患儿病情,提高家属对护理干预的满意程度。     

妊娠期烧伤后用药致新生儿病理性黄疸的原因分析

临床资料:笔者单位1981年1月-2003年12月共收治44例妊娠期烧伤患者,年龄23～31[(26.0±1.1)]岁,烧伤面积为10%～62%,平均32.5%TBSA,浅Ⅱ～Ⅲ度.孕龄为5～9[(7.8±0.7)]个月.致伤原因:火焰烧伤15例、热水烫伤26例、热油烫伤3例,均无吸入性损伤,伤前无重大疾患.患者出院后随访,2例终止妊娠,10例发生新生儿病理性黄疸.     

痔围手术期处理

痔是肛垫病理性肥大移位及肛周皮下血管丛血流淤滞形成的团块，为外科常见病。内痔分度：Ⅰ度：便时带血、滴血或喷射状出血，无内痔脱出，便后出血可自行停止；Ⅱ度：便时带血、滴血或喷射状出血，伴内痔脱出，便后可自行还纳；Ⅲ度：便时带血，伴有痔核脱出或久站、咳嗽、劳累、负重时内痔脱出，需用手还纳；Ⅳ度：内痔脱出，不能还纳，内痔可伴发绞窄、嵌顿。外痔为肛周皮下血管丛扩张，隆起的软团块。混合痔是内痔和相应部位的外痔相融合而成。     

经皮穿刺椎体成形术在椎体病理压缩骨折疼痛治疗的应用

2002年1月-2003年8月，我科采用经皮穿刺椎体成形术(PVP)治疗27例33个椎体病理性压缩骨折，效果理想。     

肠系膜上动脉支架植入后再狭窄诊疗的研究进展

肠系膜上动脉（SMA）出现狭窄或闭塞导致血液灌注不足,引起肠组织缺血、缺氧,最终可能导致肠黏膜损伤、肠缺血坏死。解除管腔狭窄、恢复血流是避免肠坏死的重要保障。腔内支架植入术作为一种微创治疗技术,相对于开放性血运重建,具有住院时间短,降低住院并发症及死亡风险的优势,近年来已成为治疗SMA狭窄性病变的主要治疗方式之一。因该手术方式获得了良好的近期临床治疗效果,得到指南一致推荐。随着支架在临床上广泛开展使用,SMA支架植入术后支架内再狭窄（ISR）的发生逐渐引起关注,且相关研究指出,接受支架治疗的SMA狭窄患者,相对于开放性血运重建出现ISR的概率更高。因此,SMA支架植入术后的管理显得特别重要,包括维持药物治疗以期获得支架的远期通畅性,ISR的超声及影像学检查等的早期识别和诊断,再干预治疗时机选择等。双功能超声（DUS）和SMA计算机断层扫描血管造影（CTA）检查用于ISR诊断具有较高的敏感度和特异度,目前已替代数字减影血管造影（DSA）检查成为术前诊断和筛查的首选。由于SMA缺血性病变造成的危害严重,若处理不及时可能造成肠管坏死,因此对因ISR出现相关临床症状的患者推荐尽快进行二次手术再...     

靶向肿瘤新生血管整合素αvβ3受体显像研究现状及进展

恶性肿瘤的生长和转移依赖于肿瘤血管新生,研究发现整合素αvβ3高表达于肿瘤新生血管内皮细胞和部分肿瘤细胞表面,可通过介导细胞粘附来调控肿瘤血管新生,而整合素αvβ3在正常血管和组织表面不表达或呈低水平表达,据此可将其用作肿瘤新生血管显像和治疗的新靶点。近年来国内外关于整合素αvβ3靶向药物的设计、放射性核素的选择以及此类药物的最新研究内容有了较大进展,笔者将对如何更好地设计整合素αvβ3靶向药物、选择合适的放射性核素以及此类药物的研究方向进行综述。     

ILK,PI3K,PTEN蛋白在病理性瘢痕中的表达

目的：探讨病理性瘢痕组织中整合素连接激酶（ILK）,第十染色体同源丢失性磷酸酶基因（phosphatase and tensin homolog deleted on Chromosome10,PTEN）和磷酯酰肌醇3一激酶（PI3K）的表达。方法：采用免疫组化sP法检测ILK,PTEN,PI3K在40例病理性瘢痕,20例非病理性瘢痕及20例正常皮肤组织中的表达水平。结果：病理性瘢痕组织中,ILK,PI3K蛋白阳性表达率分别为67．50％,70．00％,均高于非病理性瘢痕及正常皮肤组（P〈0。0167）;PTEN蛋白阳性表达率为25．00％,低于其他两组（P〈0．0167）。PTEN的表达与ILK,PI3K的表达强度成负相关（P〈0．05,r〈0）,ILK与PI3K表达成正相关（P〈0．05,r=O．63）。结论：ILK,PI3K及PTEN可能依赖PTEN／PI3K／ILK／PKB信号传导通路共同参与病理性瘢痕的形成,且ILK,PI3K可能起协同作用,与PTEN互相拮抗。     

内皮抑素在大鼠腹膜的表达及其与腹膜血管新生的关系

目的 研究大鼠腹膜血管内皮抑素（endostatin, ES）基因及蛋白表达与腹膜血管新生的关系。 方法 32只雄性SD大鼠,按随机数字表法分为正常组、肾衰竭非透析组（非腹透组）、1.5%腹膜透析组（1.5% PD组）、4.25%腹膜透析组（4.25% PD组）,每组8只。PD组经规律PD 28 d后,取各组大鼠新鲜腹膜组织,用RT-PCR检测ES mRNA表达;用组织免疫组化染色检测ES蛋白表达;以CD34染色观察腹膜组织毛细血管密度（MVD）。 结果 各组均有ES mRNA表达,正常组为0.47±0.05;非腹透组为0.45±0.04;1.5% PD组为0.46±0.04;4.25% PD组为0.47±0.03;各组表达差异无统计学意义。正常组ES蛋白表达积分0分;非腹透组积分2分;1.5%PD组积分4分;4.25%PD组呈高表达,积分9分。正常组MVD为3.13±1.13;非腹透组为5.13±1.14;1.5%PD组为9.00±1.51;4.25%PD组为10.75±1.83;组间差异均有统计学意义（P < 0.05）。 结论 尿毒症状态和非生理性腹透液刺激可使大鼠腹膜组织ES蛋白表达升高,其在长期透析所致腹膜组织毛细血管生成增多中可能发挥一定的作用。     

软骨终板退变的研究进展

椎间盘作为一个完整的结构单元,有纤维环、髓核和软骨终板三部分组成.由于生理性和病理性因素,椎间盘容易发生退行性变.长期以来,对纤维环和髓核退变引起的椎间盘退变研究很多,而对由软骨终板退变引起的椎间盘退变研究较少.     

病理性瘢痕成纤维细胞中连接蛋白43的免疫电镜观察

目的：观察连接蛋白43（Connexin43,Cx43）在病理性瘢痕成纤维细胞中的表达,探讨Cx43及其构成的缝隙连接在病理性瘢痕中的调控作用。方法：取正常皮肤2例、正常修复组织2例、增生性瘢痕5例、瘢痕疙瘩5例,用特异性抗体（Cx43）作为标记物,用胶体金标记的IgG作示踪物进行免疫电镜观察Cx43的分布与表达,并对其进行定位,同时观察不同标本成纤维细胞的超微结构变化。结果：Cx43在正常修复组织及正常皮肤成纤维细胞的胞浆及近胞膜上表达,且明显集中于粗面内质网;Cx43在增生性瘢痕成纤维细胞的表达明显减少,粗面内质网中见到少许Cx43金颗粒的聚集;瘢痕疙瘩成纤维细胞仅在胞浆中见到少许Cx43散在金颗粒。结论：成纤维细胞Cx43的表达下调可能是造成病理性瘢痕组织中成纤维细胞间缝隙连接细胞间通讯异常,从而导致病理性瘢痕发生的因素之一。