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91.
目的:探讨Peroxiredoxin Ⅲ(PrxⅢ)在大鼠超负荷心肌肥厚过程中的表达变化.方法:雄性SD大鼠随机分为假手术对照组和模型组,模型组大鼠实施腹主动脉缩窄术,制备压力超负荷心肌肥厚模型.分别于术后24h, 2、 4、 6周,测定血液动力学变化;称量心体质量;光镜和电子显微镜观察左心室的组织变化; 提取左心室RNA, RT-PCR分析PrxⅢ的表达变化.结果:术后24h两组大鼠的血液动力学和心肌形态无明显变化.术后2、 4、 6周时,模型组大鼠的SBP、 DBP、 LVSP、 LVED及左心室体质量指数逐渐增加,心肌纤维逐渐增粗,线粒体逐渐增多, 肌节增长.术后24h PrxⅢ的表达稍有降低,但无统计学意义,2周时则明显降低,4周有所上升但仍低于对照,6周时明显上升且高于对照组.结论:PrxⅢ mRNA表达呈现先降低后增高的趋势,即在心肌肥厚中早期表达降低,而在心肌肥厚形成后表达明显升高,表明PrxⅢ参与了超负荷心肌肥厚的发生. 相似文献
92.
目的: 探讨一氧化氮合酶(NOS)抑制剂-非对称性二甲基精氨酸(ADMA)对谷氨酸(Glu)兴奋性毒性损伤PC12细胞的影响及其机制。方法: 用不同浓度的谷氨酸处理PC12 细胞,建立谷氨酸兴奋性神经毒性损伤细胞的实验模型;应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞存活率;乳酸脱氢酶(LDH)释放试验评价细胞的损伤程度;双氢罗丹明123(DHR)染色后流式细胞仪(FCM)检测细胞内活性氧(ROS)水平;应用试剂盒及分光光度计测定NOS活性和NO水平。结果: 谷氨酸(1-6 mmol/L)处理PC12细胞24 h,可呈剂量依赖性地降低PC12细胞的存活率;在谷氨酸作用PC12 细胞前30min 给予ADMA,可明显地抑制谷氨酸引起的细胞存活率降低及LDH释放增加,减少谷氨酸引起的细胞内ROS堆积,抑制谷氨酸过度激活 NOS和增加NO的生成。结论: ADMA能显著地减弱谷氨酸对PC12细胞的兴奋性毒性损伤作用;其作用机制可能与抑制NOS活性,减少NO生成,进而减轻细胞内ROS的堆积有关。 相似文献
93.
天麻素对乙醇诱导肝细胞株L02细胞损伤的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨天麻素对乙醇诱导肝细胞株L02损伤的影响。方法:将人肝细胞株L02培养,加入不同浓度的乙醇,采用MTT比色法确定乙醇作用的浓度。用流式细胞仪测定细胞活性氧簇(ROS)及线粒体膜电位的改变;采用反相高效液相色谱(RP-HPLC)分析法检测细胞ATP含量。结果:乙醇(25 mL/L)作用36 h可损伤肝细胞,细胞内ROS的水平明显增加;而细胞线粒体膜电位及肝细胞中ATP的含量则显著降低(P0.01)。天麻素具有减轻细胞损伤的作用,并可降低损伤的肝细胞内ROS的含量,增加细胞线粒体膜电位和ATP的水平。结论:天麻素可抑制乙醇诱导的肝细胞损伤及脂质过氧化反应,改善线粒体功能,增加能量合成,发挥保护肝细胞的作用。 相似文献
94.
付鑫王爱妍丁峰山何时义杨东君凌敏 《中国人兽共患病杂志》2015,(9):854-858
活性氧和活性氮是生物体新陈代谢过程的中间产物,性质活泼,具有强氧化性。激活的巨噬细胞内存在大量的活性氧和活性氮,能够破坏病原菌的生物膜,改变蛋白质的功能,损害DNA的遗传信息,最终抑制或杀死入侵的病原微生物。结核分枝杆菌侵入机体,主要在巨噬细胞内存活并大量繁殖。在氧化和氮化胁迫下,结核分枝杆菌基因在转录水平会发生明显改变,帮助结核分枝杆菌逃逸巨噬细胞的杀伤作用。本文综述了结核分枝杆菌耐受活性氧和活性氮基因的研究进展,并总结了各基因之间的调控通路。 相似文献
95.
目的 探讨活性氧调控因子1(reactive oxygen species modulator 1,ROMO1)在退变椎间盘髓核中的表达。 方法 采用免疫组化和荧光探针DCFH-DA检测不同退变髓核组织中ROMO1的表达与(reactive oxygen species, ROS)含量,并分析ROMO1表达水平与ROS含量、椎间盘退变程度的相关性。 结果 各组ROMO1的平均光密度值依次为0.192±0.089、0.328±0.048、0.399±0.053、0.468±0.098;各组ROS结果分别为132.961±15.149、191.889±17.880、218.056±12.845、243.501±30.279。随着椎间盘退变程度的加重, ROMO1蛋白表达量与ROS含量逐渐升高,且差异具有显著性(P<0.05)。ROMO1的表达水平与ROS的含量及椎间盘退变程度均呈正相关关系(P<0.05)。 结论 ROMO1的表达水平与椎间盘的退变程度呈正相关,这可能与其增加髓核组织内ROS含量而加重氧化应激损伤有关。 相似文献
96.
目的 探究四氢嘧啶(ectoine)对人皮肤成纤维细胞(HSFs)是否具有减缓衰老的功效及其具体机制。方法 采用不同浓度四氢嘧啶作用于HSFs 24 h, MTT法检测细胞活性,β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色观察细胞衰老情况,流式细胞术检测细胞调亡和活性氧(ROS)的水平,qPCR检测p16、p21、p53 mRNA的表达水平。结果 MTT结果显示,与对照组相比,各四氢嘧啶处理组对细胞无毒性作用,随着四氢嘧啶浓度增加,HSFs细胞凋亡率、ROS水平以及p16、p21、p53 mRNA表达水平均显著降低(P<0.05)。结论 四氢嘧啶可通过降低细胞凋亡率、抑制ROS活性和减少p16、p21、p53 mRNA的表达来减缓HSFs衰老,这将为今后开发以四氢嘧啶作为主要成分针对HSFs的抗衰老产品提供一定的理论依据。 相似文献
97.
目的 观察MiR-384对HFFA诱导的Hepa1-6细胞sirt3/FOXO1信号通路的影响。方法 取Hepa1-6细胞,加入OA和PA储存液,使两者终浓度分别为1 mmol/L和0.5 mmol/L,培养24 h,建立非酒精性脂肪性肝炎体外细胞模型。测定肝细胞内活性氧水平评估模型建立的情况。分别以miR-384模拟物、miR-ctrl、miR-384抑制剂、miR-384抑制剂-ctrl、沉默信息调节因子3(Sirt3)或si-ctrl转染细胞48 h。使用FCM测定各组细胞ROS水平,采用Western blot法检测各组细胞sirt3、FOXO1及抗氧化蛋白锰超氧化物歧化酶(MnSOD)和抗氧化蛋白过氧化氢酶(CAT)表达,采用专用试剂盒检测SOD和CAT活性。结果 与正常组(0.66±0.01)比,miR-384模拟物组和si-sirt3组细胞内活性氧(ROS)水平显著升高[分别为(37.3±1.13)和(10.4±0.36),P<0.01];与HFFA组(29.4±0.98)比,HFFA/miR-384抑制剂组细胞 ROS水平显著降低[(12.8±0.41),P<0.01];与正常组(0.75±0.04)Hepa1-6细胞sirt3蛋白表达水平比,HFFA组显著降低[(0.23±0.01),P<0.01];与HFFA组比,HFFA/sirt3组显著增加[(0.83±0.03),P<0.01];与HFFA/sirt3组比,HFFA/sirt3/miR-384组显著降低[(0.46±0.02),P<0.01];与对照组比, miR-384模拟物组Hepa1-6细胞sirt3蛋白、Forkhead 转录因子O亚家族( FOXO)成员 FOXO1蛋白表达显著减少[分别为(0.2±0.01)和(0.3±0.01),P<0.01],而CAT和MnSOD表达显著增加[分别为(2.3±0.05)和(2.4±0.06),P<0.01];与HFFA组比,HFFA/ miR-384抑制剂组Hepa1-6细胞sirt3蛋白和FOXO1蛋白表达显著增加[分别为(0.5±0.02)和(0.7±0.01),P <0.01],MnSOD和CAT表达水平显著降低[分别为(1.6±0.04)和(2.0±0.03),P<0.01];与NAFLD组SOD(327±3.45)和CAT(386±4.03)活性比,正常组SOD和CAT[分别为(425±5.49)和(512±6.04),P<0.01]和 miR-384抑制剂组SOD和CAT活性[分别为(406±4.79)和(447±5.38),P<0.01]显著升高。结论 miR-384表达可导致HFFA诱导的Hepa1-6细胞氧化损伤加重,部分可能是通过抑制sirt3/FOXO1途径实现的。 相似文献
98.
99.
目的探讨纳洛酮对缺氧诱导大鼠神经元损伤的作用及其可能的机制。方法体外培养大鼠神经元,将其分为正常对照组、缺氧诱导组、缺氧诱导+纳洛酮干预组。应用流式细胞术测定大鼠神经元损伤;应用荧光探针2,7-二氯二氢荧光素乙酰乙酸(DCFDA)检测细胞内活性氧的变化;应用比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)的活性;应用Westernblot检测NF—KB的活化。结果(1)纳洛酮抑制缺氧诱导的大鼠神经元凋亡,缺氧组大鼠神经元细胞凋亡明显增加,为对照组的3.54倍,纳洛酮干预组为对照组的1.35倍(均P〈0.05)。(2)纳洛酮抑制缺氧诱导的活性氧生成,缺氧诱导大鼠神经元活性氧生成,为对照组的2.66倍,纳洛酮干预组为对照组的1.24倍(均P〈0.05)。(3)纳洛酮抑制缺氧诱导的NF—KB活化(P〈0.05)。(4)抗氧化剂NAC抑制缺氧诱导的NF—KB活化,抑制率达49%(P〈0.05)。结论纳洛酮抑制缺氧诱导的活性氧生成,进而抑制NF—KB活化,从而抑制缺氧诱导的大鼠神经元凋亡。 相似文献
100.
心室重构意味着血管壁中氧化应激水平的提高,当机体受到有害刺激时,氧化和抗氧化之间失衡,导致大量活性氧簇( ROS)的产生,加速心室重构的进展。近年来,新型抗氧化剂成为治疗或预防心室重构的靶点,观察抗氧化剂治疗在心室重构患者的长期应用是当下趋势。该文就氧化应激与心室重构之间的关系及相关药物治疗进行综述。 相似文献