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61.
目的:探讨二氮嗪对双氧水诱导的软骨细胞氧化损伤的影响。方法:取SD乳鼠膝关节软骨细胞进行原代培养,将对数生长期的软骨细胞分成5组,分别为阴性对照组(A组),双氧水组(B组),H2O2+0.1μmol·L-1二氮嗪组(C组),H2O2+1.0μmol·L-1二氮嗪组(D组),H2O2+10μmol·L-1二氮嗪组(E组);A组细胞不做特殊处理,B组用0.3 mmol·L-1双氧水在37℃恒温箱内孵育4 h,C、D、E、F组预先分别用0.1μmol·L-1DZ,1.0μmol·L-1DZ,10μmol·L-1DZ,100μmol·L-1在37℃的恒温箱孵育30分钟,PBS洗涤细胞,再用0.3 mmol·L-1双氧水在37℃恒温箱内孵育4小时。分别检测ABCDE各组细胞的细胞活性,ROS的量,细胞凋亡情况。结果:①MTT法检测各组细胞活性,细胞活性率从大至小依次为D组C组E组F组B组;②用活性氧探针DCFH-DA检测各组细胞中的ROS的量,ROS产量从多至少依次为B组E组D组C组A组;③流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况,各组细胞凋亡率由大至小依次为B组E组D组C组。④Western bolt检测各组软骨细胞中HIF-1α蛋白的表达,各组软骨细胞中HIF-1α蛋白表达量依次为C组D组E组A组B组。结论:二氮嗪可降低双氧水诱导的软骨细胞的凋亡率,同时也降低双氧水诱导的软骨细胞ROS的产生,并诱导软骨细胞产生HIF-1α蛋白,可能存在二氮嗪诱导HIF-1α的表达,引起下游相关基因的转录,总体提高软骨细胞对氧化损伤的耐受力,阻碍自由基诱导的软骨细胞的凋亡。 相似文献
62.
PHⅡ-7通过升高ROS诱导K562和K562/A02凋亡 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨靛玉红衍生物——PHⅡ-7对K562和K562/A02的体外杀伤作用及其机制。方法利用WST-8试剂盒、细胞凋亡检测以及活性氧(ROS)检测研究PHⅡ-7对K562和K562/A02发生杀伤作用的机制。共聚焦显微镜及Western blot分析观察药物处理前后细胞的变化。结果细胞毒实验证实PHⅡ-7对K562和K562/A02有相近的杀伤作用。给予上述两种细胞2μmol·L-1PHⅡ-7可见明显的ROS水平升高。PHⅡ-7对K562及K562/A02具有诱导凋亡的作用,呈剂量依赖性。加入ROS的抑制剂NAC可抑制给药后细胞内ROS水平的提高,同时也抑制了PHⅡ-7处理后细胞的凋亡。共聚焦显微镜观察发现药物处理的K562和K562/A02细胞出现明显的凋亡形态改变,Western blot分析表明单用PHⅡ-7可以引起PARP-1及caspase-3,caspase-9的切割,当PHⅡ-7与NAC共同作用之后,上述改变均被抑制。结论 PHⅡ-7可以通过诱导K562/和K562/A02凋亡来实现对上述细胞的杀伤作用,该作用很有可能与其升高细胞内的ROS水平有关。 相似文献
63.
摘要:目的:本研究旨在评价熊竹素(JAR)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞增殖的抑制作用及机制。方法:体外培养人主动脉平滑肌细胞株(HA-SMCs),10-6?mol·L-1的AngⅡ诱导HA-SMCs增殖并使用梯度稀释的JAR进行干预,检测HA-SMCs活性、培养基中过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。使用2′,7′-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)探针和流式细胞仪检测HA-SMCs中ROS水平。利用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测HA-SMCs中尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(NOX) 4、NOX2及核因子κB(NF-κB)的表达水平。结果:JAR对AngⅡ诱导的HA-SMCs活性增加具有显著抑制作用(P<0.01)。AngⅡ诱导组HA-SMCs中荧光强度较对照组细胞显著增加(P<0.05或P<0.01),说明细胞中ROS水平较对照组显著增加,而JAR干预能够显著地降低AngⅡ诱导的ROS生成(P<0.05)。AngⅡ诱导组HA-SMCs培养基中CAT、SOD及GSH-Px活力较对照组显著降低(P<0.01),而JAR干预组上述酶活力显著增加(P<0.05或P<0.01)。RT-PCR检测结果显示,AngⅡ组NOX4和NOX2在HA-SMCs中的表达较对照组显著升高(P<0.05或P<0.01),而JAR干预能够显著抑制AngⅡ诱导的NOX4和NOX2在HA-SMCs中的表达(P<0.05)。Western blot检测结果显示,AngⅡ诱导HA-SMCs 48 h后,NOX4、NOX2及p-NF-κB在HA-SMCs中的表达水平显著增加(P<0.01),而JAR干预能够显著抑制上述蛋白的表达(P<0.05)。结论:黄芪熊竹素通过NOX4/ROS/NF-κB通路抑制AngⅡ诱导的血管平滑肌细胞增殖。 相似文献
64.
65.
目的研究姜黄素(Cur)对过氧化氢(H2O2)诱导小鼠巨噬细胞内一氧化氮(NO)及活性氧(ROS)生成的影响。方法健康6~8周龄昆明种小鼠腹腔提取巨噬细胞,培养成活后调整细胞水平为2×108L-1,H2O2组加入1 mmol.L-1H2O2刺激30 min,Cur干预组加入不同水平Cur,作用细胞2 h后加入1 mmol.L-1H2O2刺激30 min,对照组加入等量9 g.L-1盐水。免疫细胞化学法观察诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达,Griess法测定上清液NO的生成量,荧光探针DCFH-DA法测定巨噬细胞内ROS生成。结果对照组上清液NO2-水平(相当于NO累积生成量)很低,H2O2组显著高于对照组(P<0.01),不同水平Cur干预组NO2-水平降低,即NO表达减少,并且呈水平依赖性降低(P<0.05)。各组胞质内iNOS表达与上清液NO的生成量呈相应的变化趋势。H2O2组小鼠巨噬细胞内ROS显著升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。不同水平Cur预先干预2 h后,ROS生成量呈水平依赖性降低(P<0.01)。结论Cur抑制H2O2诱导的小鼠巨噬细胞内NO生成,可能是通过抑制iNOS... 相似文献
66.
目的研究水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物(SPC)对过氧化氢(H2O2)诱导小鼠巨噬细胞内一氧化氮(NO)及活性氧(ROS)生成的影响。方法健康6~8周龄昆明种小鼠,腹腔提取巨噬细胞,培养成活后调细胞水平至2×108L-1,空白对照组加入等量的9g/L盐水,H2O2组加入H2O2,使其终质量浓度为1mmol/L刺激细胞30min,SPC干预组加入不同水平SPC干预细胞2h后加入终质量浓度为1mmol/LH2O2刺激30min。免疫细胞化学法观察诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达,Griess法测定上清液NO的生成量,荧光探针DCFH-DA法测定巨噬细胞内ROS生成。结果H2O2组上清液NO2-水平(相当于NO累积生成量)显著高于对照组(P<0.01),不同水平SPC干预组NO2-水平降低,即NO表达减少,且呈质量浓度依赖性降低(P<0.05)。各组细胞质内iNOS表达同上清液NO的生成量呈现相应的变化趋势。H2O2组小鼠巨噬细胞内ROS显著升高,与对照组比较有显著性差异(P<0.01),不同水平SPC预先干预2h后,ROS生成量呈质量浓度依赖性降低(P<0.01)。结论SPC可能是通过抑制iNOS表达来抑制H2O2诱导的小鼠巨噬细胞内NO的生成,另外SPC也可抑制小鼠巨噬细胞内ROS生成,从而减轻组织细胞的氧化损伤。 相似文献
67.
亚硒酸钠诱导白内障的机理研究 总被引:4,自引:0,他引:4
在pH8.0-8.5条件下,谷胱甘肽、氧或过氧化氢过量时,微量的10~(-4)mol·L~(-1)亚硒酸钠能使鲁米诺产生稳定的化学发光。发光强度依赖于酸度、谷胱甘肽浓度、氧及过氧化氢的浓度。超氧化物歧化酶(SOD)对鲁米诺发光有明显的抑制作用。SeO_3~(2-)在眼内催化产生活性氧可能是产生白内障的原因。 相似文献
68.
DJ-1又名帕金森病蛋白7( Parkinson disease protein 7,PARK7)属于ThiJ/PfpI/DJ-1超家族,DJ-1是一种抗氧化剂,抗氧化应激是其主要功能,近年研究发现DJ-1在子痫前期(preeclampsia,PE)患者胎盘组织中表达水平升高,推测 DJ-1通过氧化应激途径参与子痫前期的发生发展。子痫前期是妊娠期特有疾病,是导致孕产妇和新生儿发病率和死亡率增高的主要原因。但子痫前期的病因和发病机制尚在研究探讨,其中氧化应激损伤参与子痫前期的发生发展是其中研究的一个热点,就DJ-1在子痫前期中的作用机制进行综述。 相似文献
69.
夹竹桃麻素对高肺血流肺动脉高压大鼠的治疗作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察夹竹桃麻素(apocynin)对肺高血流肺动脉高压大鼠肺动脉内皮细胞活性氧(ROS)及NADPH氧化酶4(NOX4)蛋白水平的影响,研究Apocynin对肺高血流肺动脉高压形成的拮抗作用.方法 将30只雄性SD大鼠随机均分为对照组、分流给药组、分流组,通过腹主动脉-下腔静脉分流法建立左向右分流肺高血流肺高压大鼠模型,测定大鼠平均肺动脉压、肺小动脉中膜厚度百分比(WT%)、肺小动脉管壁面积百分比(WA%);体外培养模型大鼠肺动脉内皮细胞,流式细胞仪检测2,7一二氢二氯荧光黄双乙酸钠(DCFH- DA)荧光探针标记的肺动脉内皮细胞活性氧水平,Western Blot法检测大鼠肺动脉内皮中NOX4蛋白的表达情况.结果 与分流组对比,分流给药组大鼠肺动脉压升高和肺血管重构情况明显改善,肺动脉内皮细胞中NOX4蛋白的表达较分流组虽无明显减少,但细胞内ROS的水平显著下降.结论 持续使用夹竹桃麻素干预,可使左向右分流肺动脉高压大鼠肺动脉内皮细胞中ROS水平明显下降,从而拮抗大鼠肺动脉高压的形成. 相似文献
70.