全文获取类型
收费全文 | 3294篇 |
免费 | 375篇 |
国内免费 | 347篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 27篇 |
儿科学 | 26篇 |
妇产科学 | 23篇 |
基础医学 | 318篇 |
口腔科学 | 52篇 |
临床医学 | 252篇 |
内科学 | 489篇 |
皮肤病学 | 48篇 |
神经病学 | 63篇 |
特种医学 | 129篇 |
外国民族医学 | 13篇 |
外科学 | 253篇 |
综合类 | 1023篇 |
预防医学 | 291篇 |
眼科学 | 51篇 |
药学 | 470篇 |
6篇 | |
中国医学 | 311篇 |
肿瘤学 | 171篇 |
出版年
2024年 | 63篇 |
2023年 | 168篇 |
2022年 | 190篇 |
2021年 | 169篇 |
2020年 | 122篇 |
2019年 | 151篇 |
2018年 | 82篇 |
2017年 | 128篇 |
2016年 | 149篇 |
2015年 | 176篇 |
2014年 | 182篇 |
2013年 | 195篇 |
2012年 | 240篇 |
2011年 | 260篇 |
2010年 | 234篇 |
2009年 | 230篇 |
2008年 | 229篇 |
2007年 | 171篇 |
2006年 | 185篇 |
2005年 | 155篇 |
2004年 | 114篇 |
2003年 | 92篇 |
2002年 | 63篇 |
2001年 | 64篇 |
2000年 | 25篇 |
1999年 | 24篇 |
1998年 | 18篇 |
1997年 | 22篇 |
1996年 | 17篇 |
1995年 | 15篇 |
1994年 | 23篇 |
1993年 | 14篇 |
1992年 | 11篇 |
1991年 | 5篇 |
1990年 | 9篇 |
1989年 | 19篇 |
1988年 | 1篇 |
1987年 | 1篇 |
排序方式: 共有4016条查询结果,搜索用时 15 毫秒
21.
乙醇性肝病中的氧化应激反应及其抗氧化剂疗法 总被引:1,自引:0,他引:1
本文综述了乙醇性肝损伤的代谢机制——肝细胞内氧化还原状态的改变以及围绕乙醇引起的代谢紊乱,并就目前医学界所采取的各种抗氧化剂疗法进行了讨论 相似文献
22.
吞噬细胞活性氧在抗弓形虫中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
向选东 《国际病理科学与临床杂志》1996,16(2):128-130
弓形虫是一种专性细胞内寄生原虫,也是最常见的机会性感染病原体之一。研究发现,吞噬细胞在宿主抗弓形虫感染的免疫方面起重要作用,其杀虫机制是通过释放活性氧对弓形虫细胞膜及大分子物质造成氧化损伤。本文介绍小鼠、大鼠及人类吞噬细胞杀灭弓形虫或抑制其增殖的机理。 相似文献
23.
目的:探讨莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导血小板活化的影响及其可能的分子机制。方法:在体外实验中,将健康人纯化血小板与不同浓度的SFN(1.0、2.5、5.0μmol/L)共同孵育40 min,然后用ox-LDL激活血小板20 min,并检测血小板活化的指标,包括CD62P的表达、胞内血小板因子4(platelet factor4,PF4)和趋化因子配体5(chemokine ligand 5,CCL5)的释放水平。机制上,用Western blot蛋白免疫印迹法检测血小板肉瘤酪氨酸激酶(sarcoma tyrosine kinase,Src)及其下游的脾酪氨酸激酶(spleen tyrosine kinase,Syk)磷酸化水平;用活性氧(reactive oxygen species,ROS)检测试剂盒测定胞内总ROS水平。结果:ox-LDL诱导的血小板CD62P的表达以及PF4和CCL5的释放水平均可被SFN显著抑制(P <0.05);SFN显著下调ox-LD... 相似文献
24.
25.
26.
目的:探讨去甲肾上腺素(NE)对心肌细胞核因子-κB(NF-κB)活性的影响及机制。方法:采用乳鼠心肌细胞培养模型,分别加入NE和哌唑嗪、普萘洛尔及维生素E等刺激,观察心肌细胞内活性氧水平和NF-κB核结合活性的改变。结果:NE刺激后,心肌细胞活性氧生成明显增加、NF-κB活性增强,维生素E、哌唑嗪和普萘洛尔可不同程度减少心肌细胞活性氧含量、降低NF-κB活性。结论:NE对心肌细胞的作用部分通过激活NF-κB实现,这与NE通过肾上腺素能受体介导活性氧过量产生有关。 相似文献
27.
目的: 观察卡维地洛对氧自由基(OFR)培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)二甲精氨酸-二甲赖氨酸水解酶 (DDAH)活性及表达的影响,以探讨卡维地洛对不对称二甲精氨酸(ADMA)代谢机制的影响。 方法: 采用改良的Jaffe法培养原代人脐静脉内皮细胞(HUVECs),取生长良好的3-6代HUVECs用于实验,分为①空白对照组:加DMEM培养液;②OFR组:加入OFR(0.01 mmol/L,0.1 mmol/L);③OFR+卡维地洛组: 同时加入0.1 mmol/L OFR及卡维地洛(10 μmol/L)共孵24 h后, 检测上清液中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、ADMA含量、L-胍氨酸(L-cit)浓度及一氧化氮合酶(NOS)活性。用Western blotting法测定细胞裂解液中二甲基精氨酸-二甲基赖氨酸水解酶 (DDAH)的蛋白表达。 结果: OFR条件培养下,内皮细胞的代谢产物ADMA、ET的量均高于空白对照组,而NO的量及NOS的活性少于空白对照组;反映DDAH酶活性的L-cit浓度显著降低,且有浓度依赖性,而DDAH的表达无明显变化。卡维地洛干预组的ADMA、ET的量均低于OFR组,NOS活性及NO、L-cit浓度明显高于OFR组。 结论: OFR培养下,内皮损伤ADMA的增加与DDAH的活性减弱有关,而与DDAH的表达无关。卡维地洛通过增加DDAH活性促进ADMA代谢,使NOS活性增加,抑制OFR对内皮功能的损伤。 相似文献
28.
N-乙酰半胱氨酸对脂多糖诱导的小鼠肝MAPK磷酸化的影响 总被引:3,自引:1,他引:3
目的: 探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对脂多糖(LPS)诱导的肝MAPK磷酸化的影响。方法: 雄性昆明种小鼠54只随机分为对照组(n=6):0.9 % NaCl 0.2 mL ip;LPS组(n=24):LPS 5 mg ip;NAC+LPS组(n=24):NAC 150 mg·kg-1·d-1ip,连续3 d;第3 d NAC灌胃后1 h时,LPS 5 mg ip。将小鼠分别在注射LPS或生理盐水后0.5 h、1 h、2 h和6 h时,在戊巴比妥钠麻醉下开腹取肝,测定肝MDA和还原型谷胱甘肽(GSH)含量;Western blotting方法测定肝脏MEK1/2、ERK1/2、p38MAPK磷酸化水平,放免法测定肝TNF-α含量。结果: NAC预处理使肝MDA含量明显下降,使肝GSH含量升高。NAC预处理显著抑制了LPS所致的肝MEK1/2、ERK1/2、p38MAPK磷酸化,同时使肝TNF-α水平显著降低。结论: 在LPS诱导的急性肝损伤过程中,活性氧(ROS)在激活MAPK信号转导中起重要作用。NAC通过其抗氧化作用部分抑制了LPS诱导的MAPK磷酸化,使TNF-α生成减少,从而发挥抗损伤作用。 相似文献
29.
目的:观察肉苁蓉提取物管花苷B对H:O:诱导的PCI2细胞损伤的影响.方法:用MTr法检测细胞存活率,以激光共聚焦显微镜荧光染色法检测细胞内活性氧的产生和线粒体膜电位的变化,DNA琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪检测细胞凋亡的发生,并用荧光酶标仪测定caspase-3的活性.结果:100 μmol稬-1H2O2处理细胞24 h显著降低细胞的存活率;诱导细胞发生凋亡,凋亡率达48.O%;细胞内活性氧水平及caspase-3的活性显著升高;而线粒体膜电位却明显降低,红/绿荧光强度的比值由正常的5.97降低为0.41左右.而预先给予l、10或100 mg.L-1浓度的管花苷B处理细胞12 h,可显著提高细胞存活率;并可有效抑制DNA ladder的发生;流式细胞仪检测凋亡率分别降低到30.9%、18.3%和6.2%;激光共聚焦显微镜结果显示管花苷B可明显降低细胞内活性氧的水平;并可逐渐恢复线粒体的高能量状态;easpase-3的活性不断降低,并呈现了一定的剂量依赖性.结论:管花苷B能显著地抑制H2O2诱导的PCI2细胞凋亡,其神经细胞保护作用可能与其降低细胞内活性氧水平,维持线粒体膜电位的高能状态和抑制caspase-3的活性有关. 相似文献
30.
管花苷B对抗H2O2诱导的PC12细胞凋亡 总被引:2,自引:2,他引:2
目的:观察肉苁蓉提取物管花苷B对H2O2诱导的PC12细胞损伤的影响。方法:用MTT法检测细胞存活率,以激光共聚焦显微镜荧光染色法检测细胞内活性氧的产生和线粒体膜电位的变化,DNA琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪检测细胞凋亡的发生,并用荧光酶标仪测定caspase-3的活性。结果:100 μmol·L-1 H2O2处理细胞24 h显著降低细胞的存活率;诱导细胞发生凋亡,凋亡率达48.0%;细胞内活性氧水平及caspase-3的活性显著升高;而线粒体膜电位却明显降低,红/绿荧光强度的比值由正常的5.97降低为0.41左右。而预先给予1、10或100 mg·L-1浓度的管花苷B处理细胞12 h,可显著提高细胞存活率;并可有效抑制DNA ladder的发生;流式细胞仪检测凋亡率分别降低到30.9%、18.3%和6.2%;激光共聚焦显微镜结果显示管花苷B可明显降低细胞内活性氧的水平;并可逐渐恢复线粒体的高能量状态;caspase-3的活性不断降低,并呈现了一定的剂量依赖性。结论:管花苷B能显著地抑制H2O2诱导的PC12细胞凋亡,其神经细胞保护作用可能与其降低细胞内活性氧水平,维持线粒体膜电位的高能状态和抑制caspase-3的活性有关。 相似文献