痫宁片对氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠大脑神经元损伤及c-fos表达的影响

目的观察痫宁片对氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠大脑神经元损伤及c-fos表达的影响,探讨其抗痫的可能机制。方法将52只SD大鼠随机分为空白组、模型组、对照组和中药组,采用氯化锂-匹罗卡品制成慢性癫痫大鼠模型,分别给予蒸馏水、丙戊酸钠、痫宁片灌胃。常规病理切片观察大鼠大脑神经元损伤情况,免疫组化SABC法检测大鼠大脑c-fos的表达。结果对照组与中药组大鼠大脑神经元水肿、固缩等损伤较模型组明显减轻(P0.05),对照组与中药组大鼠大脑c-fos表达较模型组明显降低(P0.05),中药组与对照组比较,差异无统计学意义。结论痫宁片可明显减轻氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠大脑神经元水肿、固缩等损伤,降低大脑内c-fos水平,对癫痫大鼠大脑具有保护作用,是理想的抗癫痫中成药,其抗痫机制可能与降低大脑内c-fos的表达有关。     

氯化锂对大鼠局灶脑缺血再灌后磷酸化蛋白激酶B(P-Akt)表达的影响

蛋白激酶B(Akt)激活是多种生长因子发挥促细胞生存作用的重要前提[1]。很多体内外实验都相继证明,长期氯化锂预处理后,可通过增加磷脂酰肌醇/蛋白激酶B(PI3-kinase/Akt)信号通路来激活Akt-1,此通路与细胞的存活增殖关系密切[2,3,4]。目前大鼠大脑中动脉闭塞(middlecerebralarte     

氯化锂-匹罗卡品癫痫模型中海马神经元钾通道Kv1.1的表达变化

目的:研究A型钾通道亚型Kv1.1在癫痫大鼠海马神经元中的蛋白表达和电生理功能变化,初步探讨Kv1.1在癫痫发生中的作用和意义.方法:2019年1-12月选取24只成年雄性SD大鼠,根据随机数字表法分为对照组和模型组,每组12只.模型组通过向腹腔注射氯化锂-匹罗卡品制备癫痫模型,对照组采用0.9％ 氯化钠溶液代替处理....     

氯化锂对骨质疏松症的作用

氯化锂(lithium chloride,LiCl)在治疗精神疾病方面已经安全有效地使用了半个多世纪.近年来,LiCl在抗骨质疏松症中的作用逐渐得到证实.本文综述LiCl对促进骨形成并改善骨骼质量的效果,如LiCl可对成骨细胞(osteoblast,OB)增殖和分化产生影响进而调控OB的生长发育,且能够减少破骨细胞(o...     

锂稀释法测心排血量

锂稀释法是一种新 的、目前正处于研究阶段的心排血量CO测定法。其操作过程为:从中心静脉注入氯化锂,然后在外周动脉处通过锂敏感探头测锂离子引起的电压变化,通过公式计算CO。结果表明,该法简单、安全、准确性高、价格便宜。本文就其作用原理、实验和临床研究、优缺点作一综述。     

糖尿病鼠脑中β-淀粉样蛋白和谷氨酸转运体的改变及其机制

目的探讨糖尿病大鼠皮层神经元β淀粉样蛋白(Aβ)以及谷氨酸转运体的功能变化及其可能机制.方法用链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,并检测正常对照组、糖尿病(DM)模型组、DM NaCl组、DM LiCl组糖原合酶激酶-3(GSK-3)的活性、谷氨酸转运体功能及Aβ水平.结果DM组与对照组相比,GSK-3活性(P＜0.05)和Aβ40生成(P＜0.01)显著增加,谷氨酸转运体的功能显著减弱(P＜0.05);GSK-3的抑制剂LiCl能显著降低糖尿病鼠Aβ40水平(P＜0.01)和改善谷氨酸转运体的功能(P＜0.05).结论糖尿病大鼠皮层Aβ40生成增加、谷氨酸转运体的功能降低、GSK-3升高在这一病理改变过程中起着重要作用.     

cox-2抑制剂塞来昔布对氯化锂-匹罗卡品诱发大鼠癫痫持续状态后脑内cox-2,Glu表达的影响

目的观察环氧化酶-2（cox-2）抑制剂塞来昔布对氯化锂一匹罗卡品诱发大鼠癫痫持续状态后脑内cox-2、谷氨酸（Glu）表达的影响，探讨其抗癫痫的作用机制。方法采用免疫组化法对氯化锂一匹罗卡品诱发癫痫大鼠模型脑内cox-2和Glu的表达进行测定，并研究塞来昔布对癫痫影响及可能的作用机制。结果癫痫模型组大脑皮质及海马区cox-2和大脑皮质Glu免疫反应较空白对照组明显增多（P〈0．05），给药组免疫反应较模型组明显减少（P〈0．05）。结论癫痫持续状态后脑内cox-2、Glu表达明显增加；塞来昔布能够有效减轻脑内cox-2、Glu的表达，塞来昔布可能具有减轻癫痫发作和保护神经元的作用。     

左乙拉西坦对癫痫大鼠海马组织中5-HT2A受体表达及其认知功能的影响

目的探讨左乙拉西坦(LEV)对癫痫大鼠海马组织中5-羟色胺2A(5-HT2A)受体动态表达及对认知功能的影响。方法 108只Wistar大鼠随机分为对照组(NS)24只、正常给药组(LEV)24只、癫痫模型组(Li-PILO)30只、癫痫给药组(Li-PILO+LEV)30只,分别给予LEV组和Li-PILD+LEV组大鼠LEV 200 mg/kg 1次/d灌胃,连续28 d。采用RT-PCR方法分别在第7、14、28天动态检测大鼠海马组织中5-HT2A受体的表达,Morris水迷宫实验测试大鼠的空间学习记忆。结果 LEV与NS组5-HT2A受体表达水平比较差异无统计学意义(P0.05);与NS组比较,LiPILO组在第7天时表达水平降低,且随时间延长降低水平越明显,即在第14、28天5-HT2A受体表达水平明显降低(P0.05);与Li-PILO型组比较,Li-PILO+LEV组5-HT2A受体在第7、14、28天表达水平明显升高(P0.05)。与Li-PILO组比较,Li-PILO+LEV组的逃避潜伏期明显缩短、穿越平台次数显著增加(均P0.05)。结论 LEV的抗癫痫作用可能与通过上调5HT-2A受体的表达有关,其在抗癫痫的同时还可以改善大鼠的空间学习记忆。     

氯化锂对FMR1基因敲除小鼠的高架十字迷宫行为的干预作用

目的 探讨糖原合成酶激酶3（GSK3）抑制剂氯化锂对FMR1基因敲除（KO）小鼠的高架十字迷宫行为的干预作用及机制。方法 给90只30日龄FMR1基因敲除小鼠连续5d腹腔注射不同剂量的氯化锂，用药第6天进行高架十字迷宫行为学实验，通过录像机录像，然后用Smart软件分析录像，观察能否改善KO鼠的高架十字迷宫的表型；同时通过免疫印迹技术检测KO及野生型（WT）鼠的海马和皮层中GSK3β和磷酸化GSK3β（p-GSK3β）的变化。结果 在高架十字迷宫实验中，与WT组小鼠比较，KO组小鼠的运动性、兴奋性、探索性明显增强，且KO组小鼠在开放区域的活动时间、次数以及路程均明显高于WT组。KO鼠用氯化锂后，在开放区域的活动时间、次数以及路程均减低，差异具有统计学意义（P ＜0.05）。免疫印迹实验结果显示，KO鼠p GSK3β表达比WT鼠少；用氯化锂后，KO鼠p-GSK3β表达增加。WT鼠用氯化锂后，开放区域活动时间、次数以及路程有较少改善，p-GSK3β表达也有增加。未使用氯化锂的KO鼠与WT鼠相比，总GSK3β表达无明显差异，KO鼠和WT鼠使用氯化锂后，总GSK3β无明显改变，P ＞0.05。结论 GSK3β的抑制剂氯化锂能改善KO鼠的高架十字迷宫表型，对KO鼠有治疗作用，其机制可能与氯化锂导致的p-GSK3β表达增加有关。