含盐液体混合物的粘度 Ⅰ.乙醇-水-氯化锂系统粘度的测定和关联

报道了在20、30、40和50℃下,水-氯化锂和乙酵-氯化锂二元系及氯化锂浓度为0.1、0.2、0.3和0.4mol LiCl/kg溶剂下的水-乙酵-氯化锂三元系液体粘度的测定结果。结合李伯耿等人的拟两元模型和Wei等人的局部组成型液体粘度模型,提出了关联含盐三元系液体粘度的拟两元局部组成模型,经对所测的十六组液体粘度数据进行关联,最大平均偏差4.3%,最小平均偏差1.3%。     

氯化锂通过干预肌醇磷酸通路增加黑素瘤细胞的色素沉着

氯化锂调节多种正常细胞和肿瘤细胞的生长以及生物体的发育。研究发现锂盐治疗过程中白癜风消退，提示氯化锂可能刺激皮肤发生色素沉着。尽管氯化锂对细胞生长和分化的作用机制尚不清楚，然而锂剂干预多种组织内环核苷酸水平、葡萄糖和磷脂酰肌醇的代谢，而且三磷酸肌醇在人黑素细胞色素沉着过程中起重要作用。为此，作者试图阐明氯化锂引起的色素沉着与磷脂酰肌醇的关系。材料与方法：利用B16黑素瘤细胞，分析了不同浓度氯化锂对体外培养的黑素瘤细胞增殖、细胞内黑素含量、酪氨酸酶活性和酪氨酸酶表达量以及同时加入肌醇对其作用的影响。结果与讨论：①通过观察细胞团的外观发现氯化锂增加黑素瘤细胞的色素沉着，而且呈浓度依赖性(分别为0、1、3、10mM)。在氯化锂作用后细胞内黑素含量和酪氨酸酶活性均明显增加并具有浓度依赖性而其蛋白表达量无明显变化，同时氯化锂作用后细胞数目减少，提示氯化锂并不是通过影响酶的表达而是通过促进黑素瘤细胞分化、诱导酪氨酸酶活性导致黑素合成增加；②加入肌醇可以部分地逆转氯化锂增加黑素瘤细胞内色素含量(约48％)和抑制黑素瘤细胞生长(约30％)的作用，而肌醇本身并不影响黑素瘤细胞增殖和色素沉着，提示氯化锂可能抑制肌醇-1-磷酸化酶，导致三磷酸肌醇蓄积，活化蛋白激酶CB异构酶而调节酪氨酸酶磷酸似活化反应，促进黑素瘤细胞色素沉着。由于加入肌醇仅能部分地逆转氯化锂的作用，故需要进一步研究以阐明氯化锂对黑素瘤细胞产生色素沉着的作用机制。     

内毒素耐受导致的GSK-3抑制对急性内毒素性肝损伤的保护机制

目的探讨内毒素(lipopolysaccharide,LPS)耐受导致的糖原合成酶激酶-3(glycogen synthase kinase-3,GSK-3)活性抑制对急性内毒素性肝损伤产生保护效应的潜在机制。方法建立LPS和GSK-3抑制剂氯化锂(LiCl)预处理的SD大鼠模型,采用半定量RT-PCR检测肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)mRNA表达水平,以专用试剂盒检测代表肝组织中性粒细胞浸润程度的髓过氧化物酶(MPO)活性;用密度梯度离心法分离Kupffer细胞,建立LPS耐受和GSK-3抑制剂(LiCl和胰岛素)预处理的Kupffer细胞模型,用中性红法测定细胞吞噬活性;采用激光共聚焦显微镜和Western blot实验观察Kupffer细胞核因子-κB(NF-κB)p65的亚细胞定位和核转位情况。结果 LPS耐受和GSK-3抑制剂LiCl预处理均可减少大剂量LPS攻击导致的肝组织TNF-αmRNA上调表达(P<0.05)、促进IL-10 mRNA上调表达(P<0.05),减少LPS攻击导致的MPO活性升高(P<0.05);LPS耐受和GSK-3抑制剂(LiCl和胰岛素)均能增强Kupffer细胞吞噬活性(P<0.05);LPS耐受和GSK-3抑制剂LiCl预处理均可减少大剂量LPS导致的NF-κB p65核转位(P<0.05)。结论 LPS耐受导致的GSK-3功能活性抑制,可能通过对NF-kappaB p65核转位、炎症细胞因子分泌、中性粒细胞浸润和Kupffer细胞吞噬活性等下游事件产生影响,从而保护急性内毒素性肝脏损伤。     

GSK3抑制剂氯化锂对脆性X综合征模型小鼠避暗行为的干预作用

目的探讨糖原合成酶激酶3(glycogen synthase kinase3,GSK3)抑制剂氯化锂对脆性X综合症小鼠模型的避暗行为的干预作用及机制。方法通过对30日龄脆性X综合症小鼠连续腹腔注射不同剂量氯化锂5 d,用药第4天和第5天进行避暗实验;同时用免疫印迹技术检测Fmr1 knockout(KO)及wild type(WT)小鼠的海马和皮层总GSK 3β和磷酸化GSK 3β(P-GSK3β)的变化。结果在避暗实验中,KO鼠与WT鼠,两者潜伏期及错误次数分别为(56±32)s,(83±24)s;(7±3)次,(3±2)次;免疫印迹实验结果:KO鼠皮层及海马P-GSK3β表达平均灰度值分别为69,63;WT鼠皮层和海马均为100。注射氯化锂后,KO鼠和WT鼠总GSK3β无明显改变,而KO鼠60 mg/kg,120 mg/kg,200 mg/kg组皮层P-GSK3β表达平均灰度值分别为:147,151,234;海马P-GSK3β分别为108,111,146,较空白组增多;P<0.05。WT鼠用氯化锂后,潜伏期和错误次数以及P-GSK3β表达变化无统计学意义。结论氯化锂能改善KO鼠的学习记忆能力,可能与氯化锂导致的P-GSK3β的表达增加有关,对脆性X综合征基因敲除小鼠有治疗作用。     

腹腔注射氯化锂对根性神经痛大鼠痛行为的影响

目的 观察腹腔注射氯化锂对根性神经痛模型大鼠痛行为的影响.方法 制作注射式背根神经节压迫的根性神经痛模型.40只雄性SD大鼠随机分为模型组和假手术组(S组,n=12),模型组进一步随机分为溶剂对照组(C组,n=12)、早期治疗组(E组,n=8)、晚期治疗组(L组,n=8).S组和C组在制模后第2,3,4,12,13,1...     

氯化锂对染铅大鼠神经行为的影响

目的探讨不同浓度氯化锂对染铅大鼠神经行为的影响。方法将大鼠随机分为对照组、染铅组、四个氯化锂组和四个铅+氯化锂组,分别给予普通饲料和含氯化锂(3,30,300和3000mg/kg)的饲料喂养,染铅组和四个铅+氯化锂组饮用体积分数0.2%PbAc2的单蒸水,喂养60d,通过测量大鼠体重和Y-迷宫实验,观察各组大鼠之间学习记忆能力的差别;采用黄递酶(NADPH-d)组织化学染色方法观察各组大鼠海马一氧化氮合酶(NOS)阳性细胞数的差别。结果氯化锂(3,30mg/kg)组大鼠体重增长多于对照组,Y-迷宫实验学会次数均少于对照组,差异均有显著性(P<0.05);氯化锂(300、3000mg/kg)组、染铅组体重增长少于对照组,Y-迷宫实验学会次数均多于对照组,差异均有显著性(P<0.05);与染铅组相比,铅+氯化锂(3,30,300mg/kg)组大鼠体重增量增加,Y-迷宫实验学会次数减少,差异有显著性(P<0.05)。NADPH-d组织化学染色结果示:氯化锂(3,30mg/kg)组大鼠海马一氧化氮合酶(NOS)阳性细胞数明显多于对照组(P<0.05);氯化锂(300、3000mg/kg)组、染铅组则少于正常大鼠(P<0.05);铅+氯化锂(3,30,300,3000mg/kg)组大鼠NOS阳性细胞数均多于染铅组(P<0.05)。结论较低浓度的氯化锂能促进正常大鼠学习记忆能力的提高,而较高浓度的锂则可能损害大鼠的学习记忆能力;铅暴露大鼠学     

氯化锂对脊髓损伤模型大鼠运动功能的作用和机制

[目的]观察氯化锂对脊髓损伤后BDNF/TrkB信号表达的作用,探讨其对脊髓损伤大鼠肢体运动功能恢复的作用和机制。[方法]36只SD大鼠随机分为假手术组(12例)、对照组(12例)、氯化锂组(12例),假手术组仅行椎板切除术,对照组和氯化锂组采用NYU脊髓打击器建立脊髓损伤模型,术后第1、3、5 d和第7 d行BBB肢体运动功能评分。干预7 d后取材,采用尼氏染色光镜观察神经元形态,免疫荧光定位BDNF阳性细胞,并计数进行半定量分析,Western blot检测BDNF蛋白、TrkB蛋白和p-TrkB蛋白表达。[结果]在脊髓损伤后肢体运动功能方面,自干预后第3 d起,氯化锂组BBB评分高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),至术后第5 d,两组间BBB评分差异更加明显(P<0.01)。尼氏染色提示氯化锂组脊髓损伤后神经元的形态优于对照组。氯化锂组脊髓损伤后脊髓前角运动神经元BDNF阳性细胞数高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01);Western blot检测表明氯化锂组的BDNF蛋白和p-TrkB蛋白表达高于对照组,两组间差异有统计学意义(P<0.05),但两组间TrkB蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]氯化锂能促进脊髓损伤对照大鼠肢体运动功能恢复,其机制可能与其促进脊髓损伤后脊髓前角运动神经元分泌BDNF,促进TrkB受体磷酸化,从而上调BDNF/TrkB信号表达,促进脊髓损伤后神经元存活、再生和轴突再生、再髓鞘化有关。     

氯化锂-重复低剂量匹罗卡品致大鼠癫痫模型制作

目的:建市氯化锂一重复低剂量匹罗卡品致痫大鼠模型.方法:雄性成年sD大鼠173只.随机分为对照组、非药物干预组和药物干预组.氯化锂3mEq/kg腹腔注射(IP),19h后给予低剂量匹罗卡品10mg/kg,每隔30min 1次,重复2-4次.观察大鼠行为、脑电、模型成功率、死亡率、自发性癫痫发作及其潜伏期和发作的严重程度.结果:氯化锂-重复低剂量匹罗卡品大鼠癫痫模型在匹罗卡品1～4剂后发生癫痫持续状态,痫性发作距离注射时间平均为16min,成功率73%,匹罗卡品用量平均25.9mg/kg,持续90min被终止者死亡率低于10%.自发性癫痫发作平均每天2.4～5.7次,潜伏期平均40天.发作程度均达到Ⅲ级以上的痫性发作,绝大多数为Ⅳ/Ⅴ级,脑电类似人类颞叶癫痫.对照组大鼠均为0级发作.结论:氯化锂-重复低剂量匹罗卡品诱导的大鼠癫痫模型具有制作方便、致痫成功率高和动物死亡率低特点,同人类癫痫持续状态和颞叶癫痫有相似的行为和脑电图改变.     

氯化锂对小鼠体细胞遗传毒性作用的实验研究

观察氯化锂的遗传毒性特征并对其毒作用机制做一初步探讨。以氯化锂为受试物,昆明种小鼠为受试对象,分低（２２．５ｍｇ／ｋｇ）、中（７５．０ｍｇ／ｋｇ）、高（２２５．０ｍｇ／ｋｇ）３个不同剂量组进行小鼠体细胞遗传毒性试验。氯化锂经口灌胃染毒后,小鼠骨髓细胞染色体畸变率增高（Ｐ〈０．０５）;骨髓细胞微核率、胎肝细胞微核率增高（Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．０１）。结果表明,一定剂量的氯化锂对昆明种小鼠体细胞具有遗     

氯化锂对去卵巢骨质疏松大鼠骨微结构和骨髓基质细胞分化的影响

背景：骨质疏松是一种好发于绝经后妇女的慢性骨代谢疾病,随着世界人口老龄化的增加,如何预防和治疗绝经后骨质疏松是目前困扰医疗界的一大难题。 目的：探讨氯化锂对去卵巢骨质疏松大鼠骨微结构和骨髓基质细胞分化的影响。 方法：将30只3月龄雌性健康未孕SD大鼠去卵巢,因2只大鼠由于感染死亡,将剩下28只大鼠随机分为去卵巢体内组(9只)、去卵巢体外组(10只)和氯化锂组(9只)。手术后第11周,氯化锂组按照体质量每周腹腔注射3次氯化锂,剂量为15 mg/kg,干预8周后,用micro-CT检测9只去卵巢体内组和9只氯化锂组大鼠左侧股骨的骨微结构。10只去卵巢体外组大鼠的双侧股骨和胫骨用于骨髓基质细胞的培养,接种24 h后加入氯化锂,分为0 mmol/L(对照组)、1 mmol/L组和5 mmol/L组,培养至第6天和第8天更换培养基并加入相应浓度氯化锂,培养第10天处理细胞,用Western blot检测其SP7、Runx2和PPARγ2蛋白的表达水平。 结果与结论：①体内结果表明,氯化锂组体积骨密度、骨体积分数和骨小梁数目显著高于去卵巢体内组,骨小梁间隙显著低于去卵巢体内组,而骨小梁厚度和结构模型指数无显著变化。②体外结果表明,1 mmol/L和5 mmol/L氯化锂组骨髓基质细胞Sp7和Runx2蛋白表达水平显著高于对照组,而PPARγ2蛋白表达水平显著低于对照组。③以上实验结果表明,氯化锂可能是通过促进去卵巢骨质疏松大鼠骨髓基质细胞向成骨分化而改善去卵巢骨质疏松大鼠的骨微结构。中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程