单核巨噬细胞系统在肠源内毒素性肝损伤中的作用

肠源性内毒素参与多种形式的肝损伤过程。单核巨噬细胞系统一方面通过肝脏枯否细胞清除门静脉血中肠源性内毒素的功能而发挥保护肝脏的作用，另一方面又通过释放细胞因子而介导肠源性内毒素的肝损伤作用。     

欧芹素乙和异欧芹素乙对小鼠腹腔巨噬细胞体外释放肿瘤坏死因子的抑制作用

研究了欧芹素乙（Ｉｍｐｅｒａｔｏｒｉｎ，Ｉｍｐ）和异欧芹素乙（Ｉｓｏ－ｉｍｐｅｒａｔｏｒｉｎ，Ｉｓｉ）及对照药物维拉帕米（Ｖｅｒａｐａｍｉｌ，Ｖｅｒ）对小鼠腹腔巨噬细胞体外释放肿瘤坏死因子（Ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ，ＴＮＦ）的影响。结果表明：Ｉｍｐ、Ｉｓｉ及Ｖｅｒ对小鼠腹腔巨噬细胞体外释放ＴＮＦ具有显著的抑制作用。药物浓度在１０－６～１０－４ｍｏｌ／Ｌ范围内，该抑制作用呈剂量依赖性：药物浓度达１０－４ｍｏｌ／Ｌ时，则可完全抑制ＴＮＦ的释放。     

杂多阴离子对SiO_2细胞毒性的拮抗作用

本文采用离体细胞培养法,以细胞存活率、乳酸脱氢酶活性和酸性磷酸酶活性为指标,研究了几种α-Keggin结构的杂多阴离子对石英粉尘细胞毒性的影响。结果表明,与对照组比较,所用杂多阴离子无细胞毒性(P>0.05),石英尘经杂多阴离子作用后,细胞毒性显著降低,与石英尘组比较,上述三项指标差异均有显著意义(P<0.01),由此表明杂多阴离子对石英的细胞毒性有明显的拮抗作用。     

腔隙性脑梗塞84例临床资料与CT分析

腔隙性脑梗塞（LI）是指脑部穿通动脉发生梗塞后，由巨噬细胞将梗塞处脑组织移走而遗留下的小腔，直径1—20mm不等。临床上可出现或不出现症状。现将我科2002年5月至2004年10月收治的84例LI临床资料进行回顾性分析，报告如。下。     

肿瘤微环境对树突细胞功能状态的影响

目的：探讨肿瘤细胞分泌的可溶性细胞因子营造的微环境对树突细胞(DCs，dendritic cells)的分化发育的影响，以进一步揭示肿瘤的免疫逃逸机制。方法：用免疫磁珠从人外周血分离CD14^ 单核细胞，加入粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白细胞介素4(IL-4)和人白血病细胞Jurkat培养上清液体外培养DCs，以正常培养诱导的DCs作为对照，采用傅立叶变换红外光谱(FTIR)技术分析人白血病细胞培养上清液对DCs分化发育的影响。结果：正常培养DCs与肿瘤上清液培养的DCs相比，在细胞内蛋白质和核酸的相对含量和细胞内消耗葡萄糖重新合成磷脂的量方面差异无显著性，但是，在细胞的转录状态方面差异有显著性。结论：肿瘤细胞上清液培养液所营造的微环境细胞转录水平上对DCs的功能状态有明显的抑制作用。     

代谢性核孤儿受体与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)以血管内皮细胞(vascular endothelia cell,VEC)受损、功能障碍为起始,继而血浆脂质侵入内皮下,导致局部血管壁单核/巨噬细胞、血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)内膜下迁移、过度增殖、吞噬脂质及分泌多种炎性因子的慢性血管     

肺血管扩张在肝肺综合征发病机制中作用的研究进展

肺血管扩张是肝肺综合征的主要发病机制,然而导致HPS肺血管扩张的机制相当复杂,至今仍不清楚.目前认为肺血管内巨噬细胞聚积和雌激素升高导致的血管活性因子增多和活性增强可能与此有关,近年来这方面的研究很多,本文对此作一综述.     

巨噬细胞、细胞因子和脓毒症

巨噬细胞激活以及巨噬细胞因子白介素1（IL－1）、白介素6（IL－6）和肿瘤坏死因子（TNF）分泌的增加与脓毒症的发生发展有着密切的联系。采用这些细胞因子的拮抗物（如TNF单抗，消炎痛等）以及用小剂量内毒素诱导内毒素耐受性均能降低巨噬细胞因子分泌反应并提高脓毒症动物的生存率。本文对有关进展作综合介绍。     

IL—4对小鼠腹腔巨噬细胞抗弓形虫作用的影响

目的：观察体外IL-4和IFN-γ对^3H—尿嘧啶(^3H—U)标记的弓形虫(Toxoplasma gondii,TG)在小鼠腹腔巨噬细胞(Mouse peritoneal macrophage MPM)内增殖的影响。方法：应用^3H—U标记的TG在MPM内的增殖实验及^125I—UdR标记的细胞毒实验。结果：单独应用IL-4预先处理MPM，可部分抑制TG在MPM内的增殖，增加IL-4剂量抑制作用末见明显增加；IL-4可增加IFN-γ诱导的MPM抗TG效应，但无协同作用。结论：表明IL-4对小鼠MPM抗TG作用与IFN—γ不同；抗TNF—α中和抗体对IL-4诱导的TG在细胞内增殖抑制作用无明显影响。