分裂簧推上颌磨牙远中移动在安氏Ⅱ类错(牙合)矫治中的临床研究

目的:利用分裂簧推上颌磨牙向远中移动,以改正上下磨牙关系,为解除上牙方拥挤开拓间隙.方法:选择安氏Ⅱ类错牙合,伴牙列轻度拥挤患者30例,设计使用活动矫治器上的分裂簧推上颌磨牙远中移动.结果:所选病例后牙均被后移,改善了磨牙关系,为前牙拥挤开拓了间隙,经换用方丝弓矫治器后错牙合得以矫治.结论:分裂簧矫治牙源性安氏Ⅱ类错(牙合)效果满意     

当归拈痛汤与蚊合膏治疗痛风性关节炎42例

痛风性关节炎为嘌呤代谢紊乱性疾病，以突然发作，关节红、肿、热、痛，多发于第一跖趾关节为特点。自1997～2002年，笔者以当归拈痛汤与蚊合膏内外合治本病42例，收到满意的临床效果。现报道如下。     

网络成瘾的诊断与治疗

本文根据国内外有关网络成瘾的研究，经过大量的实践和研究，我们总结了收治的600多例住院患者的特征资料提出了自己的诊断标准和分型，并摸索出一套集医学、心理学、物理治疗、健康教育和军事化训练为一体的新型综合治疗模式取得了良好的效果。     

动脉粥样硬化兔胸主动脉环iNOS的活性表达

采用高脂饮食喂养兔制备动脉粥样硬化（ＡＳ）动物模型，测定血管环对去甲肾上腺素（ＮＥ）的收缩反应性，血管环ＣＧＭＰ浓度变化及其诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）活性的变化。结果表明：ＡＳ兔血管环对ＮＥ的反应性减弱（Ｐ＜０．０５），ＣＧＭＰ浓度减低（Ｐ＜０．０５），ｉＮＯＳ活性明显增强（Ｐ＜０．０５）；加入左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）和硝普钠（ＳＮＰ）后ＡＳ兔血管环对ＮＥ的反应进一步降低（Ｐ＜０．０１），ＣＧＭＰ浓度增加（Ｐ＜０．０１）。一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阻滞剂Ｌ－硝基精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）的作用则与上述相反（Ｐ＜０．０１）。提示Ｌ－Ａｒｇ／ＮＯ途径的改变可能是ＡＳ形成的机制之一     

胸段硬膜外阻滞对犬心肌再灌注损伤NO产量及NOS活性的影响

NO对心肌缺血再灌注损伤有重要的保护作用。胸段硬膜外阻滞可以阻滞交感神经系统,缓解心肌缺血。本实验通过设计犬心肌缺血再灌注模型,观察胸段硬膜外阻滞对NO产量及NOS活性的影响,同时比较罗哌卡因及布比卡因的作用。 材料与方法 健康杂种家犬22只,体重14～22kg,雄雌兼用。随机     

HO-1、HO-1 mRNA在肝硬化病人肝组织中的表达及与门静脉压力的关系

目的　观察HO CO系统在肝硬化病人肝组织中的表达及与门静脉压力的关系 ,以探讨其在肝硬化门脉高压中的作用。方法　随机选取 2 0例正常志愿者及 2 0例肝硬化患者 ,在B超引导下经皮经肝穿刺分别测定门静脉压力、抽取门静脉血和外周血并留取肝组织 ,测定血液中CO浓度 ,用免疫组化和RT PCR方法观察肝组织HO 1及其HO 1mRNA的表达。结果　肝硬化病人下腔静脉及门静脉血中CO浓度、肝组织HO 1、HO 1mRNA的表达及门静脉压力均分别显著高于正常对照组 ,正常对照组的外周血和门静脉血中CO浓度水平接近 ,无明显差异 ;但肝硬化患者的门静脉血CO浓度显著高于外周血CO浓度。结论　门脉血CO浓度、肝组织中HO 1以及HO 1mRNA表达与门静脉压力密切相关     

泻下合换血法抢救重度有机磷中毒20例

有机磷农药中毒是基层医院常见的急症之一,特别是重度中毒病死率高。我科在1992—2月～1997—7月间,在西医药常规抢救的同时,采用中医泻下法合换血疗法抢救20例重度有机磷农药中毒患者,效果显著,报告如下。     

新型阳离子(苯乙烯—丙烯酰胺)共聚物的研究 Ⅱ.阳离子(苯乙烯——丙烯酰胺)共聚物与染料的相互作用

以P(St-Am·MG)对染料活性艳红(X-3B)溶液进行絮凝试验,考察了高聚物剂量及外加盐对絮凝效果的影响,并与无疏水基团的阳离子聚丙烯酰胺PAm·MG的絮凝能力进行了比较。发现絮凝体系无外加盐时,高聚物与染料的作用主要是通过静电力;有外加盐时,高聚物的电荷受到屏蔽,高分子链卷曲,PAm·MG的絮凝效果受到较大影响。而P(St-Am·MG)与X-3B之间存在疏水相互作用,受影响较小,此时P(St-Am·MG)的絮凝性能优于PAm·MG。用平衡渗析法研究了不同温度时甲醇和脲存在下P(St-Am·MG)与X-3B相互作用的热力学。证明了它们之间确实存在疏水相互作用。     

神经元性一氧化氮合酶活性在app/ps1双转基因AD模型小鼠皮质和海马的分布

本实验用 4～ 5月龄和 15～ 16月龄的 app/ ps1dtg小鼠各 5只 ,同龄野生型小鼠每个年龄组各 5只 ,用β-NADPH组织化学染色显示神经元一氧化氮合酶活性 ,刚果红组织学染色显示神经炎性斑 ,无偏性体视学计量皮质和海马神经炎斑的总体积 ,研究神经元一氧化氮合酶活性在 app/ ps1双转基因 (app/ ps1dtg) AD模型小鼠大脑皮质和海马的异常分布 ,探讨其在该模型小鼠及 AD患者脑内病理改变中的作用。结果显示 ,n NOS阳性神经元在各组小鼠皮质和海马内的分布没有区别 ,4～ 5月龄 app/ps1dtg小鼠皮质和海马可见神经炎斑 (NP)和营养不良性 NOS阳性神经突 (DTN) ;15～ 16月龄 app/ ps1dtg小鼠皮质和海马内NP的体积分别是 4～ 5月龄 app/ ps1dtg小鼠皮质 NP的 5倍 (P<0 .0 0 5 )和 8倍 (P<0 .0 0 1) ;15～ 16月龄 app/ ps1dtg小鼠皮质内 DTN的体积明显增大 (P<0 .0 1) ;且伴有 NOS阳性神经元形态的改变及海马 CA1 区 NOS阳性神经元数量的减少 (P<0 .0 5 ) ,DTN的形成与 NP呈正相关关系 (r=0 .85 ,P<0 .0 5 )。本实验结果表明 ,app/ ps1dtg小鼠能够模拟 AD患者脑内 NOS阳性神经元的病理改变 ,DTN的形成可能与 Aβ的毒性作用有关 ,DTN产生的 NO可能参与 app/ ps1dtg小鼠和 AD的神经病理过程。