大鼠三叉神经本体觉中枢传导通路的电生理学证明

近年来形态学上发现了三叉神经领域本体感觉中枢通路,在此基础上,本文用电生理学方法,通过电刺激咬肌神经和压下颌,观察了由四级神经元组成的此通路的二级（三叉神经脊束核吻侧亚核背内侧部及邻接的网状结构）、三级（沿三叉神经感觉主核内缘存在的“带状区”）中继核团以及作为最后驿站的丘脑腹后内侧核等处的单位放电反应;另外又分别刺激或损毁二、三级中继核团,观察了丘脑腹后内侧核的单位放电变化,结果证明电刺激咬肌神经和压下颌,在上述核团都出现对本体觉冲动反应的单位放电,包括兴奋性反应单位、抑制性反应单位和无关单位三种类型,以兴奋性单位为主,占神经元单位放电总数的５２．９％～６７．７％．分别刺激二和三级神经元的所在核团,在丘脑腹后内侧核处发生相应的单位放电效应;损毁二和三级核团,本体觉传入冲动被阻断。本研究结果从电生理学上确证了形态学上发现的三叉神经本体感觉中枢通路的客观存在,从定性研究方面支持了定位研究的结果,并填补了以往生理学上只证明初级传入核团与丘脑腹后内侧核之间存在着一条多突触联系的本体觉传递通路但未能判断其具体行径和中继部位的空白,本研究并对方法论以及一些有关问题进行了讨论．     

γ-氨酪酸治疗肝硬化腹泻2例

例 1 .男 ,63岁 ,因慢性腹泻 1年 ,于 2 0 0 1年 5月 1 3日来诊。患者 5年前因肝硬化腹水合并脾机能亢进而行脾切除术 ,术后腹水消失。 1年前进食西瓜后出现腹泻。初起每日 3～ 4次 ,大便尚能成型 ,后症状加重 ,每日 4～ 7次 ,稀水样便 ,味酸臭 ,无脓血 ,伴轻度腹痛。多方治疗效果不佳。诊见患者腹部隆起 ,腹壁静脉曲张 ,肠鸣音活跃 ,脐部轻度压痛 ,大便常规及潜血均正常。予 γ-氨酪酸 1 .0 g、甲氰咪胍 0 .4g、庆大霉素 8万 U、斯密达 3g,每日 3次。 2日后大便成型 ,腹痛消失。改为每日服药 2次 ,1周后停药 ,情况正常。半年后因饮食不洁…     

噻诺啡对小鼠甲基苯丙胺行为敏化的影响

目的:探讨新型阿片受体部分激动剂-噻诺啡对小鼠甲基苯丙胺行为敏化过程的影响。方法:测定小鼠的自主活动,观察噻诺啡对小鼠的自主活动及急性甲基苯丙胺处理所致小鼠活动增强效应的影响。小鼠腹泻注射甲基苯丙胺2mg·kg~(-1)·d~(-1),连续7d,建立甲基苯丙胺诱导的小鼠行为敏化模型,观察噻诺啡对小鼠行为敏化的影响。结果:单次皮下注射噻诺啡(0.0625～1.0mg·kg~(-1))可剂量依赖性地抑制小鼠的自主活动(P<0.05),连续给药7d,噻诺啡对小鼠自主活动的抑制作用不产生敏化,而耐受。噻诺啡对急性甲基苯丙胺处理所致小鼠的高活动性无明显影响。噻诺啡对甲基苯丙胺诱导的小鼠行为敏化的形成和表达无显著作用,但可剂量依赖性地抑制敏化的转化(P<0.05或P<0.01)。结论:噻诺啡对中枢神经系统具有抑制作用,并且可以阻止甲基苯丙胺诱导小鼠产生行为敏化的转化过程,提示噻诺啡可能对甲基苯丙胺的成瘾行为具有一定的干预作用。     

脑外伤致外地口音综合征1例

患者，女，15岁。交通事故致头部外伤入院。人院体检：神志不清，刺痛睁眼，不发声，刺痛肢体屈曲，左颡部肿胀，右额部头皮撕脱，颅骨外露，可见粉碎凹陷骨折。双瞳孔等大，对光反应迟钝。颈抵抗阳性，四肢肌张力不高，双侧巴彬斯基征阴性。头颅CT示：脑挫裂伤，颅骨粉碎凹陷骨折。急诊在全麻下行颅骨骨折整复、头皮清创缝合术。昏迷1个月后清醒，醒后讲一口流利的普通话，而伤前一直讲当地方言。     

黄芪注射液对蟾蜍和小鼠中枢、神经-肌接头和肌疲劳的影响

目的:利用已建立的蟾蜍和小鼠中枢、神经-肌接头和肌疲劳模型,比较不同剂量的黄芪注射液对蟾蜍和小鼠中枢、神经-肌接头和肌疲劳的影响.方法:分别记录蟾蜍和小鼠坐骨神经干动作电位和腓肠肌收缩曲线,测定中枢、神经-肌接头和肌疲劳的时间.结果:①0.8g·kg-1、1.2g·kg-1、1.6g·kg-1和2.0g·kg-1剂量的黄芪注射液均能延缓小鼠中枢、神经-肌接头和肌的疲劳,蟾蜍仅有0.8 g·kg-1和1.2 g·kg-1有此作用,1.6g·kg-1及以上剂量的黄芪注射液对蟾蜍有加速上述部位疲劳的作用.两种动物均以1.2g·kg-1剂量作用最显著;②最佳剂量1.2g·kg-1黄芪注射液延缓两种动物神经-肌接头和肌疲劳的作用与延缓中枢疲劳的作用比较差异具有统计学意义(P＜0.05);③最佳剂量1.2g·kg-1黄芪注射液对小鼠三个部位的作用同蟾蜍比较差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:黄芪注射液对两栖动物和哺乳动物中枢、神经-肌接头和肌疲劳的影响具有差异性;其抗疲劳作用主要发生在神经-肌接头和肌等部位,即延缓外周疲劳;其抗疲劳效应,哺乳动物优于两栖动物.     

小儿高热的护理体会

小儿患病最常见的症状就是发热。一般来说，体温在37．5℃～38℃为低热，38．1℃～39℃为中等度热，39．1℃～40℃为高热，40℃以上为超高热。发热系丘脑下部体温调节中枢及散热中枢相对平衡关系发生障碍所致。发热有急性与慢性之分。凡发热在2周以内者为急性发热。2周以上者为慢性发热。对待小儿发热重在护理，必要时才用药。采取适当的护理措施对临床治疗尤其重要。     

中枢协调障碍与巨细胞病毒感染关系的研究

巨细胞病毒(CMV)是一种DNA病毒,是新生儿包涵体病(CID)的病原体,为最大的动物病毒,具有高度的种属特异性,先天感染(宫内感染)或后天感染(如产道感染等)是其主要的传播方式,是引起人类先天畸形的重要原因之一.我们对我院收治的151例中枢协调障碍患儿进行尿沉渣巨细胞包涵体检测,并同时运用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清抗CMV-IgM和IgG,对两种检测结果进行对比分析,以探讨宫内CMV感染与先天畸形之间的关系,研究小儿中枢神经对CMV易感性,为CMV垂直感染的早期诊断和及早干预提供依据.     

枸橼酸喷托维林及其片剂鉴别试验结果分析

枸橼酸喷托维林为直接抑制咳嗽中枢的镇咳药，且无依赖性和呼吸抑制，用于上呼吸道感染引起的无痰干咳。为了快速正确地评价药品质量，鉴别真伪，保证人民用药安全有效，对不同厂家、不同批号的样品进行了检验，发现其鉴别(2)项下的结果与《中国药典》不符，总结如下，供参考。     

慢性踝关节不稳神经肌肉控制机制的研究进展

本文旨在对有关慢性踝关节不稳（chronic ankle instability,CAI）神经肌肉控制机制的相关研究进行文献综述。以慢性踝关节不稳、神经肌肉控制、本体感觉、chronic ankle instability、neuromuscular control、proprioception、central nervous system等为关键词,在PubMed、Web of Science、中国知网数据库检索了截至2022年6月的有关慢性踝关节不稳神经肌肉控制机制的文献。关于CAI形成机制的研究经历了从关注外周结构到中枢系统、再到心理认知的发展过程,目前的研究表明了中枢神经控制异常是引起踝关节扭伤后发展成为CAI的潜在因素之一（除了韧带损伤、韧带断裂等机械性因素之外）,其具体的神经生理学机制尚不明确,未来需要进行更多的相关研究。本文还探讨了对于CAI患者功能稳定康复的意义,以此来完善CAI患者的康复方案。