伏格列波糖中有机溶剂残留量的毛细管GC测定

建立了毛细管GC法测定伏格列波糖中11种有机溶剂的残留量。以50％DMF水溶液为溶剂，采用DB-624弹性石英毛细管柱，程序升温，FID检测器，载气为氮气。     

Dyract复合体修复前牙牙冠部分缺失的临床疗效观察

在临床工作中,修复前牙牙冠部分缺失的难度较大,近年来我科经过临床随访发现,应用光固化单组份复合体Dyract修复前牙牙冠部分缺失疗效满意,现将结果报道如下.     

高效液相色谱法测定格列吡嗪缓释胶囊的释放度

目的建立高效液相色谱法测定格列吡嗪缓释胶囊的释放度。方法采用反相高效液相色谱法。固定相为ODS C18色谱柱(5μm,4.6mm×150 mm)以0.1mol/L磷酸二氢钠溶液(用2.0mol/L氢氧化钠溶液调节pH至6.00±0.05)-甲醇(50∶50)为流动相,流速为1.0mL/m in,柱温室温。检测波长为225nm。以采用溶出度测定法第二法装置,以磷酸盐缓冲液(pH7.4)500mL为释放介质,转速为每分钟100转,依法操作,经1h、4h与8h取样测定。结果当格列吡嗪在溶出介质中,在3.91~39.08μg/mL浓度范围内,吸收度与浓度成良好线性关系(r=1)。结论方法结果准确,不受制剂中辅料的干扰,适用于格列吡嗪缓释胶囊的释放度测定。     

有限采样法估算口服吡格列酮制剂的生物等效性

目的建立有限采样法模型估算盐酸吡格列酮(PGT)制剂的生物等效性。方法以健康志愿者口服PGT参比制剂后的血药浓度数据建模，有限采样法建立多元回归模型估算C_max和AUC_0-t。模型的内部和外部验证分别以Jackknife法和Monte Carlo法生成的模拟数据进行。选择最佳模型进行生物等效性评价。结果给药后1.5 h和2.5 h血药浓度(C_1.5和C_2.5)估算C_max的准确性较好，C_1.5和C₉估算AUC_0-t的准确性较好，平均预测误差<5%、平均绝对误差<9%，参数预测误差超过±20％的样本数<5%。生物等效性评价结果与经典法一致。结论有限采样法估算口服PGT制剂的生物等效性是可行的，为生物等效性研究提供新的思路和方法。     

MS Coat脱敏剂在80例牙体金瓷预备中的应用

临床修复中常发生牙体缺失后因金属烤瓷桥修复,基牙出现牙本质过敏而引起牙髓组织反应,甚至进一步发展导致牙髓坏死。使用MS Coat齿科脱敏剂可有效在早期缓解牙本质过敏,保护牙髓,现对其疗效报告如下。1资料与方法1.1临床资料本文80例因金属烤瓷桥修复而牙体预备的患者均来自我     

气相色谱法测定米格列奈钙中6种有机溶剂残留量

目的：建立米格列奈钙中6种有机溶剂残留量的分离测定方法。方法：采用顶空进样毛细管气相色谱法，FID检测器，色谱柱为HP-INNO Wax毛细管柱，载气为氮气，柱温30℃，测定了米格列奈钙原料中乙醚、四氢呋喃、乙酸乙酯、甲醇、二氯甲烷和乙醇的残留量。结果：6种有机溶剂完全分离，在所考察范围内线性关系良好，加样回收率均得到满意结果。结论：本实验建立的方法灵敏、准确，适用于米格列奈钙中有机溶剂残留量的检测。     

吡那地尔对缺氧缺糖损伤神经细胞的保护作用

目的　探讨ATP敏感性钾通道(KATP)开放剂吡那地尔(Pinacidil,Pin)对体外培养大鼠大脑皮层神经细胞缺氧缺糖损伤的保护作用。　方法　取培养10 d神经细胞,建立神经细胞缺氧缺糖损伤模型。实验分正常对照组、模型对照组、给药组(Pin和 Pin+Gli处理组),观察缺氧缺糖 4、8、16 h,再复氧24 h后神经细胞死亡率、乳酸脱氢酶(LDH)漏出量和细胞凋亡率的变化,并观察 Pin及KATP通道阻断剂格列苯脲(Gli)对其影响。　结果　经缺氧缺糖损伤后神经细胞死亡率、LDH%和细胞凋亡率均显著升高,Pin干预后,细胞死亡率(4 h: 21.42±3.68和14.83±2.94; 8 h: 36.58±6.14和19.25±3.33; 16 h: 49.17±8.3和28.64±6.4, P值均<0.01)、LDH%(4 h: 26.9±6.1和13.2±4.1; 8 h: 31.4±4.9和18.7±5.3; 16 h: 47.7±6.5和28.1±6.8, P值均<0.01)和细胞凋亡率(16 h: 42±7.8和20.4±5.5, P<0.01)均显著下降,Gli能对抗 Pin这种保护作用。　结论　KATP开放剂Pin具有直接的神经保护作用,其发挥保护作用的机制与其抑制神经细胞凋亡有关。     

p73在卵巢癌中的作用研究进展

p73基因是新近发现的一种抑癌基因，与p53基因高度同源，二者结构和功能相似。p73有多种异构体，且各种异构体功能不同。p73基因在卵巢癌中很少突变，主要通过甲基化和杂合性缺失（loss of heterozygosity）两种方式失活：通过去甲基化或转基因的方法可使失活的p73基因重新表达而达到治疗卵巢癌的作用。     

细胞周期G1／S期调控元件异常与卵巢癌关系研究进展

细胞周期调控需要有多个元件参与，起关键作用的在于G1／S期调控元件，包括p21，p27，p53，p16，p15，Cyclin E，Cyclin D，CDK2，CDK4和CDK6等。对卵巢癌组与正常对照组的研究常发现在卵巢癌组有p53高表达且p21低表达，或p27低表达，或p16和p15缺失，或Cyclin D1过度表达，表明这些因素与卵巢癌的发生、发展有关。对卵巢癌预后指标的研究发现p53高表达且p21缺失，或p16和p15缺失，或Cyclin D1高表达，或Cyclin E高表达与患者预后差显著相关，而p16和p15缺失组或p21低表达组常表现为对铂类化疗不敏感。关键词卵巢癌细胞周期细胞周期蛋白类     

下颌第一恒磨牙缺失第二磨牙代偿性前移矫治探讨

目的探讨下颌第一恒磨牙缺失第二恒磨牙代偿性前移矫治的方法.方法采用方丝弓矫治器,对下颌第一恒磨牙缺失的患者进行矫治,前移第二恒磨牙关闭缺牙间隙.结果33例患者均达到关闭间隙建立个别正常(牙合)的目的,平均疗程为17.5个月.结论应用方丝弓矫治器配合稳定的前牙整体支抗,可以使第一恒磨牙缺失的患者,通过第二恒磨牙的代偿性前移,以避免义齿修复、重建完整健康的牙列,达到美观和咀嚼功能同步恢复的效果.