KAI1基因转染协同ATRA诱导对肺腺癌细胞株抑制作用的研究

目的 :探讨新抑癌基因KAI1与全反式维甲酸 (all trans retinoicacid ,ATRA)对肺腺癌A5 49细胞株抑制增殖和诱导分化的作用。方法 :用脂质体介导的基因转染方法 ,借助质粒表达载体 (PCMV NEO XhoI) ,将抑癌基因KAI1转入肺腺癌A5 49细胞中 ,经G418筛选 ,获得稳定表达的细胞克隆。用 10 6mol/LATRA作用于转染及未转染KAI1基因的肺腺癌A5 49细胞株 ,MTT法检测细胞体外增殖能力 ,流式细胞仪进行细胞周期和凋亡分析 ,间接免疫荧光染色结合流式细胞仪检测转染前后细胞CD82 蛋白的表达。免疫组化测定myc、基质金属蛋白酶 (MMP 1)的表达 ,放射免疫测定层连蛋白(LN)表达。结果 :ATRA处理KAI1基因转染的肺腺癌细胞CD82 表达降低 ,细胞增殖能力下降 ,凋亡增加 ,更多的细胞被阻止于G1/G0 期 ,myc、MMP 1及LN表达下降 ,比对照组及单纯转染组细胞差异有统计学意义 ,P <0 0 5。结论 :抑癌基因KAI1与ATRA对抑制肺腺癌A5 49细胞株的增殖浸润转移有协同作用。     

诱导型一氧化氮合酶与乳腺癌临床病理的关系及意义

目的 :研究诱导型一氧化氮合酶(induciblenitricoxidesynthase ,iNOS )在乳腺癌中的表达及与乳腺癌临床病理因素的关系及意义。方法 :应用免疫组化的方法 ,研究 69例石蜡包埋的乳腺癌原发灶标本 ,切片后行iNOS染色。结果 :iN OS显色位于胞质。乳癌细胞内iNOS的表达与患者年龄、月经状况、组织学分级、脉管侵袭、ER、PR无关。肿瘤大小 <5cmiNOS阳性率 5 8 7% ( 2 7/4 6) ,≥ 5cmiN OS阳性率 69 6% ( 16/2 3 ) ,但两者无统计学意义。乳癌细胞内iNOS的表达与c erbB 2蛋白、TNM分期相关 ,且与乳腺癌远处转移、淋巴结转移有关。iNOS阳性患者 5年内生存率 ( 5 1 2 2 % )较阴性者( 65 3 8% )低。结论 :iNOS与某些临床病理指标有关。并在乳腺癌转移和预后中起重要作用     

新辅助化疗在晚期鼻咽癌治疗中的应用价值

目的 :探讨新辅助化疗在治疗中晚期鼻咽癌 (nasopharyngealcarcinoma ,NPC)中的应用价值。方法 :经病理检查确诊的 80例中晚期 (Ⅱ～Ⅳ期 )初治NPC患者 ,于放疗前随机分成两组 ,即新辅助化疗 +放射治疗组 (化放组 )和单纯放疗组(单放组 )各 4 0例 ,观察新辅助化疗对肿瘤患者的缓解率和毒副反应 ,对比放射治疗后两组的疗效。结果 :化放组的全身性毒副反应发生率、复发率及转移率均较低 ,而肿瘤控制率及生存率明显高于单放组 ;化疗组与单放组的 5年生存率分别为 6 5 %和 4 2 5 % ,两组间相比较均有显著性差异 (P值均 <0 0 5 )。结论 :对中晚期NPC宜先进行新辅助化疗 ,再行放射治疗 ,可以提高疗效     

深低温冷冻大段同种异体骨移植修复四肢骨肿瘤切除后大段骨缺损

目的：分析大段同种异体骨移植在治疗四肢骨肿瘤切除后骨缺损中的疗效。方法：对30例四肢骨肿瘤．按Enneking分期原则确定切除范围，进行瘤段广泛切除，大段异体骨移植修复骨缺损，平均移植骨段13．6cm，并辅以坚强内固定，对高恶性骨肿瘤进行术前、后化疗。结果：随访4～53个月，治疗满意率为85％，主要并发症是感染、局部复发、肺转移死亡，其发生率为20％，保肢率为80％。结论：大段同种异体骨移植，在治疗四肢骨肿瘤切除后骨缺损方面是一种有效可行的方法。     

血管能抑素重组基因表达载体抗肺癌效应研究

目的:通过构建人血管能抑制素(Canstatin)真核表达载体,转染裸鼠肿瘤局部,探索其对肺癌治疗作用.方法:RT-PCR法获取Canstatin cDNA全长,定向克隆法构建Canstatin基因表达载体pCMV-Script-Cans.荧光定量PCR法检测转染细胞Canstatin mRNA的表达.台盼蓝拒染法、3H-TdR掺入法检测细胞生长增殖,TUNEL法检测细胞凋亡.基因枪转染重组载体到荷瘤裸鼠肿瘤局部,CD31单克隆抗体微血管记数检测抗血管生成效应.结果:成功构建pCMV-Script-Cans重组载体,并在转染的细胞株中检测到Canstatin mRNA的表达.人脐静脉内皮HUV-EC-C细胞株pCMV-Script-Cans质粒转染组比空载体组3H-TdR掺入量明显减低(P＜0.01),细胞凋亡率明显增加(P＜0.01),重组载体转染肿瘤生长缓慢,微血管数显著低于对照组(P＜0.01).结论:pCMV-Script-Cans重组载体能在转染的哺乳动物细胞中表达Canstatin,并抑制内皮细胞增殖,而且有很好的抗肺癌血管生成作用.     

腺病毒介导p16基因的表达及其对肺癌细胞的周期阻滞作用

目的:以增殖缺陷型腺病毒载体介导p16基因感染人肺腺癌细胞系,观察并鉴定该基因在细胞中的表达及其对细胞周期和细胞凋亡的影响.方法:采用293细胞内同源重组的方法,制备重组腺病毒Ad5-p16,感染肺腺癌细胞SPC-A1;免疫组化方法鉴定P16蛋白的表达;台盼蓝染色计数活细胞数,绘制细胞生长曲线;流式细胞术(FCM)分析细胞周期及细胞凋亡的变化.结果:以M0I=10的重组增殖缺陷型腺病毒Ad5-p16感染SPC-A1细胞48 h后,P16蛋白表达的阳性细胞比率为71%;以MOI=100感染SPC-A1细胞后第2天,细胞开始出现生长抑制及细胞病变;FCM分析发现细胞在感染腺病毒后出现细胞周期阻滞和细胞凋亡.结论:以腺病毒为载体介导p16基因在SPC-A1细胞内表达,可发挥抑制细胞生长、诱发细胞凋亡的作用.本项基因治疗策略以直接调控细胞周期的抑癌基因为靶向治疗基因,为肺癌基因治疗提供了可靠的理论依据.     

Doranidazole对乏氧胰腺癌细胞放射增敏研究

目的　研究新一代硝基咪唑衍生物 Doranidazole在低氧环境下对胰腺癌细胞的放射增敏效果。方法　在低氧和加Doranidazole环境下对人胰腺癌细胞系施行单次大剂量γ线照射 ,通过微孔板荧光酶标仪检测细胞死亡率来研究放射增敏作用。细胞死亡的增敏效果从时间相关性及形态学方面进行评价。Doranidazole在低氧环境下的选择性增敏效果利用流式细胞技术进行验证。结果　在7种胰腺癌细胞系中 ,5种细胞实行 30Gy大剂量照射 5d后的细胞死亡率在低氧环境下因Doranidazole的添加而显著增高 ;而常规环境下却无明显的增敏作用。同时提示Doranidazole在低氧环境下的选择性增敏作用有时间相关性。结论　Doranidazole在低氧环境下对胰腺癌细胞大剂量γ线照射具有明确的增敏效果     

整合素与肿瘤转移

整合素是一类介导细胞与细胞外基质及细胞与细胞间黏附的细胞黏附分子受体.肿瘤细胞的生长、分化、浸润及转移等行为与细胞黏附密切相关.全文就整合素与肿瘤转移关系作一综述.     

5-Fu、MTX、VP16-213联合方案治疗恶性妊娠滋养细胞肿瘤的研究

目的 探讨5-Fu、MTX、VP16—213联合化学治疗恶性妊娠滋养细胞肿瘤患者的疗效。方法 对1992年4月至2003年4月11年本院91例恶性妊娠滋养细胞肿瘤(包括侵蚀性葡萄胎和绒癌)患者采用5-Fu、MTX、VP16—213三联化疗方案治疗，其中绒癌36例，有2例为复发性绒癌；侵蚀性葡萄胎(侵葡)55例。Ⅰ期16例，Ⅱ期26例，Ⅲ期56例。结果 91例患者中，采用此三联化疗方案治疗有86例获治愈，总治愈率高达94．51％。此三联化疗方案的主要毒副反应是骨髓抑制和胃肠道反应，其中Ⅲ～Ⅳ度粒细胞减少占27．3％，Ⅲ～Ⅳ度血小板减少占7．4％，Ⅲ度恶心呕吐占19．80%，Ⅲ度腹泻占2．4％，Ⅰ度肝功损害占2．1％，在19．69％的疗程中发生口腔溃疡，其中Ⅲ度占8．36％。结论 5-Fu、MTX、VP16—213联合方案治疗恶性妊娠滋养细胞肿瘤可达满意的临床效果，对其他药物耐药或复发病例也可获得满意的疗效。     

成人隐睾内胚窦瘤3例报道及文献复习

目的 报道3例成人隐睾内胚窦瘤并进行文献复习。方法 对此病的临床病理学特征进行详细分析，结果 内胚窦瘤病人的血清AFP高于正常，组织结构以疏松网状结构、嗜酸性透明小体、腺泡状和腺管状结构、S—D小体最为常见，免疫绀化AFP、CK、Vimentin均为阳性，AAT两例阳性，CEA、hCG三例均阴性。结论 检测血清中AFP对内胚窦瘤的早期诊断、监测肿瘤是否复发转移有重要价值，确诊主要依靠病理诊断。