通径分析在精神分裂症发病危险因素分析中的应用

本文对３０年前首次住院经ＣＣＭＤ－２再诊断的２０３例精神分裂症采用通径分析方法，进行了遗传流行病学对照研究。结果显示精神分裂症的发病与产次、性格、家族史有关。     

主、被动音乐治疗对慢性精神分裂症疗效分析

目的　观察主、被动音乐治疗对慢性精神分裂症治疗效果。方法　慢性精神分裂症 72例 ,随机分为主、被动音乐治疗组 ,各 3 6例 ,观察 8周。以 BPRS、SANS量表评定疗效。结果　两组患者 BPRS、SANS量表评分差异均有显著性意义。结论　对慢性精神分裂症的康复治疗主动性音乐治疗优于被动性音乐治疗。     

抑郁症患者威斯康星卡片分类测验和连续操作测验的初步研究

目的 :通过与精神分裂症患者和正常对照的比较 ,探讨抑郁症患者的执行功能和注意功能。方法 :采用威斯康星卡片分类测验 (WCST)、连续操作测验 (CPT) ,对 66例精神分裂症患者、 42例抑郁症患者和 5 0名对照者的执行功能和注意功能进行评估。结果 :两组患者WCST中的总测验次数、持续错误数和随机错误数均明显多于对照组 (P <0 0 1) ;其中精神分裂症组WCST的三项成绩明显差于抑郁症组 (P <0 0 1) ;无干扰刺激时 ,精神分裂症组的认对数明显差于抑郁症组和对照组 (P <0 0 1) ,而抑郁症组与对照组之间的差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;有干扰刺激时 ,精神分裂症组与对照组的差异有显著性 (P <0 0 1) ,抑郁症组与其它两组的差异均无显著性 (P >0 0 5 )。结论 :抑郁症组有执行功能障碍 ,介于精神分裂症组和对照组之间 ;在抑郁症组中没有发现有明显的注意障碍。     

精神分裂症与KCNN3基因1137～1140缺失移码突变传递不平衡研究

目的 探讨KCNN3基因1137～1140的4个碱基缺失所致移码突变与精神分裂症的关系。方法 95个核心家系共289名家庭成员，包含107例精神分裂症患者纳入本研究。精神分裂症采用CCMD-Ⅱ-R诊断标准。KCNN3基因1137～1140的4个碱基缺失基因型检测使用PCR技术和限制性内切酶DdeI消化方法。精神分裂症与KCNN3基因1137～1140缺失4个碱基的关联分析采用基于单倍型的单倍型相对风险率和传递／不平衡检验。结果 患者组与正常父母组比较，KCNN3基因1137～1140的4个碱基缺失的基因型频数和等位基因频率分布差异无统计学意义（χ^2=0．253，P〉0．05和χ^2＝0．010，P〉0．05）。基于单倍型的单倍型相对风险分析发现父母传递与不传递给患者的KCNN3基因等位基因之间差异无统计学意义（χ^2=0．042，P〉0．05）。传递不平衡检验结果发现KCNN3基因等位基因传递不存在连锁不平衡（χ^2=3．000，P＝0．0833）。结论 本组研究对象中，KCNN3基因第1外显子1137～1140的4个碱基缺失的发生率少；分析结果提示KCNN3基因第1外显子1137～1140的4个碱基缺失的等位基因与精神分裂症无关联。     

北京地区精神分裂症患者家属情感表达测查报告

目的;探讨北京地区的住院精神分裂症患者家属情感表达方式及测查方法的实用性、测查工具应用的一致性。方法：经过训练的研究人员,采用费氏修订的ＣＦＩ－ＣＶ访谈提纲,对１７１例住院精神分裂症患者家庭的２８４位家属进行访谈和录音,并将录音打印成文字资料。     

基于稀疏表示变量选择方法的影像遗传学数据分析

目的:采用影像遗传学研究方法探索精神分裂症的影像遗传学特征。方法:在传统稀疏回归模型的基础上，改进 了其在不同范数条件下进行变量选择的能力，形成一种基于稀疏表示变量选择算法，并将该算法应用于208 个受试者的 41 236个功能磁共振成像数据和722 177个单核苷酸多态性数据的综合分析。通过对两类数据施加不同的权重因子，并 使用不同的Lp （p=0、0.5、1）范数分别对模型进行求解，筛选出两类数据在不同条件下的显著特征。结果:基因DAOA和 HTR2A在3种范数下均被筛选出。此外，在影像学数据方面，发现中央前回、枕上回、顶下缘角回、角回、内侧和旁扣带脑 回、后扣带回脑区与精神分裂症相关，此发现与先前精神分裂症的临床医学研究结果一致。结论:基于稀疏表示变量选择 方法应用于影像遗传学数据分析是一个有效可行的途径，为今后精神分裂症的影像遗传学研究提供了一种新的研究 思路。     

精神分裂症病人大脑两半球功能整合的实验研究

目的：检查精神分裂症患者可能存在的大脑两半球功能整合缺陷。方法：对20名精神分裂症患者和20名正常对照者进行不同复杂度汉字“同-异”判断的半视野速示实验。结果：①“同”判断的正确反应时（895．4毫秒）显著长于“异”判断（767．0毫秒）（F=87．44，P〈0．001），“同”判断的正确反应百分数（62．70）也显著低于“异”判断（95．30）（F=74．32，P〈0．001），表明“同”判断明显难于“异”判断；②患者和正常者一样，“异”判断的正确反应时和正确反应百分数在左视野（右半球）呈现、右视野（左半球）呈现和两视野（两半球）同时呈现三种条件之问均未出现显著差异；③正常人的“同”判断在两视野（两半球）同时呈现条件的正确反应时（674．8～743．4毫秒）明显快于左视野（右半球）（795．4—820．5毫秒）（t=2．89～4．57，均P〈0．001）和右视野（左半球）（798．6—857．1毫秒）（t=2．99—4．51，均P〈0．001），而病人没有出现两视野（两半球）对“同”判断的这种优势效应；④两视野（两半球）同时呈现条件下正常人“同”判断的正确反应百分数（88．3～89．5）与“异”判断（94．5—95．4）没有显著差异，而病人“同”判断的正确反应百分数（69．4—74．1）仍明显低于“异”判断（94．4—96．5）（t=2．39—2．60，均P〈0．05）。结论：精神分裂症患者仅在相对较难的“同”判断任务加工中表现出大脑两半球的功能整合缺陷。     

精神分裂症病人及家属受歧视状况

目的：了解精神分裂症病人及其家属受歧视状况，探讨歧视对精神分裂症病人及其家属的影响。方法：应用自编问卷在北京地区对精神分裂症病人(N=225)、精神分裂症病人家属(N=230)、社区居民(N=257)和精神科医护人员(N=283)进行调查。结果：42％的病人报告他们受到了单位不公正对待，受到同事或同学歧视，被邻居看不起，并导致恋爱或婚姻失败。56%的家属报告为避免歧视把病人患精神病的事对外保密。全部4组受试中85％以上的人相信歧视会降低病人的自信心，75％以上的人相信歧视给家属造成很大的心理压力，70％以上的人相信歧视严重影响病人的生活，60％以上的人相信歧视使病人的家庭成员减少了他们应有的社交活动。与其他三组人群比较，精神科医护人员更同意精神病人及其家属受歧视是常见的现象，更相信歧视会给他们的生活带来严重影响。与病人和家属比较，对歧视现象的存在社区居民的认同较低，但他们同样认为歧视对病人和家属有消极影响。结论：精神分裂症病人遭遇到的歧视突出地表现在与个人基本社会生活密切有关的工作、婚姻和人际交往三个方面。社会歧视对病人及其家属的心理和社会生活产生了严重影响。     

Allele sharing for schizophrenia and schizo‐affective disorder within a region of Homo sapiens specific XY homology

A case (based upon an association with cerebral asymmetry) has been presented for a gene for psychosis within the Xq21.3/Yp region of homology that is specific to Homo sapiens. We tested this hypothesis using the pentanucleotide marker DXYS 156 that is located within this region. In 84 families affected by schizophrenia or schizo‐affective disorder no tendency toward increased allele sharing amongst siblings was observed (χ² = 0.002). We conclude either that this region does not include a gene predisposing to psychosis or that if it does, the relevant variation is epigenetic rather than sequence‐based. With respect to the latter possibility we draw attention to the recent evolutionary history of the Xq21.3/Yp region. Genes within the region are in transition to protection from X inactivation and therefore may be epigenetically labile. © 2002 Wiley‐Liss, Inc.     

Turning point in the design of linkage studies of schizophrenia

Despite extensive genomic scans, linkage studies of multiplex pedigrees have been unable to produce replicable evidence of genes predisposing to schizophrenia. This indicates that it is unlikely that a single gene accounts for a majority of cases of schizophrenia, even in multiplex pedigrees. It is most likely that schizophrenia is caused by the nonlinear interaction of multiple genetic and environmental factors influencing brain development and function. This conclusion has strong implications for the design of linkage and association studies. Recently designed linkage studies involve several improvements to deal with extensive locus heterogeneity and multiplicative interaction. These improvements include much larger samples of pedigrees, systematic ascertainment and sequential extension rules, and standardized procedures at multiple sites to facilitate collaboration and replication. Future improvements are likely to require advances in the assessment of clinical and neurobiological variability in multiplex pedigrees, more systematic environmental assessment, and advances in analytic methods to deal with multiplicative interaction. Rather than focusing only on schizophrenia as one or more discrete disorders, future linkage efforts should also consider the etiology of individual clinical syndromes or dimensional components of risk that interact to cause the complex pattern of syndromal comorbidity observed within schizophrenics and their families. © 1994 Wiley-Liss, Inc.