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51.
齐志刚 《国际医药卫生导报》2011,17(8):969-972
目的 评价血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂替罗非班在合并糖尿病急性冠脉综合征患者介入治疗中冠脉内应用的有效性和安全性.方法 选择合并糖尿病急性冠脉综合征患者90例,随机分为治疗组和对照组各45例;治疗组介入治疗前冠脉内应用替罗非班,并继续静脉泵入替罗非班36小时,观察两组术中无复流现象发生率、术后左室射血分数、术后30天... 相似文献
52.
目的通过正交试验优化胡黄连苷Ⅱ治疗大鼠脑缺血损伤的最佳剂量和时间窗。方法应用双侧颈总动脉结扎法建立大鼠前脑缺血模型,按照正交试验设计分组,经腹腔注射胡黄连苷Ⅱ干预治疗。应用硫代巴比妥酸法、硝酸还原酶法和光化学法,分别测定血清和脑组织中脂质过氧化物丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和过氧化氢(H2O2)的含量。结果胡黄连苷Ⅱ治疗脑缺血损伤的最佳效果,根据血清MDA、NO和H2O2含量分析,分别为脑缺血1.5 h腹腔注射10、20、10 mg/kg体质量。根据脑组织MDA、NO和H2O2含量分析,分别为脑缺血1.5 h腹腔注射10、20、20 mg/kg体质量。结论从用药剂量最小化和治疗时间窗最大化的角度综合评价,胡黄连苷Ⅱ治疗脑缺血损伤的治疗时间窗和剂量最佳组合为脑缺血1.5 h腹腔注射10~20 mg/kg体质量。 相似文献
53.
目的:研究丹参酮IIA对3T3-L1脂肪细胞中脂联素表达和蛋白多聚化的作用。方法:用油红染色鉴定3T3-L1脂肪细胞的分化状态。用Real-time PCR检测基因的mRNA表达水平。用2%15%梯度SDS-PAGE及Western blot检测脂联素三种聚体。用siRNA技术进行基因沉默。结果:本研究发现传统中药丹参中的萘醌二萜类成分丹参酮IIA在脂肪细胞中激活AMPK通路,同时抑制脂肪细胞分化,降低脂联素的表达。而在前体脂肪细胞分化过程或成熟脂肪细胞中加入丹参酮IIA进行处理,均明显促进脂联素的多聚化,增加高聚体的浓度。抑制AMPK通路能够解除丹参酮IIA对脂联素的作用。结论:丹参酮IIA通过激活AMPK在3T3-L1脂肪细胞中促进脂联素的组装。 相似文献
54.
目的:观察清肺化痰汤联合无创间歇正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭的临床疗效。方法:60例COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者随机平均分为试验组和对照组。对照组给予常规西药和无创间歇正压通气治疗;试验组在对照组的基础上给予清肺化痰药汤。观察两组患者治疗前后的动脉血气分析指标、两组成功脱机患者的无创通气时间。结果:治疗后两组患者的动脉血气分析pH值和PaO2均较治疗前明显升高(P〈0.05),PaCO2明显下降(P〈0.05);试验组在改善PaO2和PaCO2方面明显优于对照组(P〈0.05)。试验组呼吸机通气时间明显短于对照组(P〈0.05)。结论:清肺化痰汤配合无创间歇正压通气救治COPD合并呼衰(Ⅱ型)可改善患者的肺功能,缩短呼吸机通气时间,疗效显著。 相似文献
55.
目的:通过观察丹参酮ⅡA(TSN)对AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞(CFs)增殖及Ⅰ型胶原合成的影响,探讨其抗心肌纤维化的作用机制。方法:差速贴壁法提取原代CFs,采用四氮唑盐(MTT)比色法测定细胞数目,ELISA法检测Ⅰ型胶原合成,RT-PCR法半定量检测Ⅰ胶原mRNA表达。结果:①AngⅡ组OD值高于空白对照组,两者比较有显著性差异(P<0.01);AngⅡ+TSN组OD值低于AngⅡ组,两者比较有显著性差异(P<0.01)。②AngⅡ组有促进心肌成纤维细胞分泌Ⅰ型胶原的作用,与空白对照组比较,有显著性差异(P<0.01);AngⅡ+TSN组Ⅰ型胶原含量低于AngⅡ组,两者比较,有显著性差异(P<0.01)。③AngⅡ组Ⅰ型胶原mRNA表达高于空白对照组,两者比较有显著性差异(P<0.05);AngⅡ+TSN组Ⅰ型胶原mRNA表达低于AngⅡ组,两者比较有显著性差异(P<0.05)。结论:AngⅡ可直接诱导CFs的增殖,促进其分泌Ⅰ型胶原,并能显著增加Ⅰ型胶原mRNA的表达;TSN对AngⅡ诱导的CFs增殖及Ⅰ型胶原分泌增加,及Ⅰ型胶原mRNA表达增强均有抑制作用。提示:TSN抗心肌纤维化作用的产生可能与丹参酮ⅡA抑制心脏局部的RAS系统有关。 相似文献
56.
抗纤灵对5/6肾切除大鼠肾组织核因子κB、血管紧张素Ⅱ及其受体表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察抗纤灵对5/6肾切除大鼠肾组织核因子κB(NF-κB)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)及其受体(AT1R)表达的影响。方法:采用5/6肾切除法建立慢性肾衰大鼠模型,4周后按血肌酐水平将造模大鼠分为模型组和抗纤灵低、中、高剂量治疗组,8周后测定肾组织NF-κB、ATⅡ和AT1R-mRNA表达。结果:模型组大鼠肾组织NF-κB及ATⅡ、AT1RmRNA表达均较正常组明显升高(P0.01);三个剂量治疗组与模型组比较均有不同程度下降。结论:抗纤灵可通过降低模型大鼠肾组织NF-κB及ATⅡ、AT1RmRNA表达延缓肾纤维化进展。 相似文献
57.
目的:观察杜仲苷对IL-1β刺激大鼠体外软骨细胞的增殖及Ⅱ型胶原蛋白分泌的影响。方法:利用IL-1β刺激建立体外大鼠软骨细胞炎性模型,实验分为空白组、IL-1β组、10μM杜仲苷组、100μM杜仲苷组、500μM杜仲苷组、1000μM杜仲苷组;空白组加入10%FBS培养液,IL-1β组加入10ng/mL IL-1β+10%FBS培养液,4个不同浓度杜仲苷组分别加入10μM、100μM、500μM、1000μM杜仲苷+10ng/mL IL-1β+10%FBS培养液,分别培养48小时,采用CCK8检测软骨细胞增殖活力及Ⅱ型胶原蛋白的分泌。结果:IL-1β组的OD值低于空白组(P〈0.05);4个不同浓度杜仲苷组的OD值均高于IL-1β组(P〈0.05),且存在一定的量效关系;4个不同浓度杜仲苷组的Ⅱ型胶原蛋白表达均高于IL-1β组(P〈0.05),且存在有一定的量效关系。结论:杜仲苷可以提高体外大鼠软骨细胞炎性环境下的增殖活力,促进Ⅱ型胶原蛋白的分泌,表明杜仲苷对体外大鼠软骨细胞有一定的抗炎保护作用。 相似文献
58.
吴素玲 《实用中医内科杂志》2011,25(11):34-37
[目的]观察痹痛灵颗粒对胶原诱导类风湿性关节炎(CIA)大鼠关节原代滑膜细胞的影响。[方法]通过测量Ⅱ型胶原诱导大鼠类风湿性关节炎模型的足踝体积和关节肿胀评分,并对CIA大鼠原代滑膜细胞增殖能力的检测及滑膜细胞培养上清液IL-1β、TNF-α含量的测定,观察痹痛灵颗粒对滑膜细胞及滑膜细胞培养上清液IL-1β、TNF-α含量的影响。[结果]痹痛灵颗粒高、中剂量组大鼠滑膜细胞增殖小于模型组,与模型组相比有显著性差异;痹痛灵颗粒高、中、低剂量组与雷公藤多苷片组的细胞培养液中IL-1β、TNF-α水平明显低于模型组,有显著差异。[结论]痹痛灵颗粒通过抑制CIA大鼠滑膜细胞病理性增生,降低滑膜细胞培养液中IL-1β、TNF-α水平,对胶原诱导大鼠类风湿性关节炎产生一定的治疗作用。 相似文献
59.
目的通过观察清热化瘀Ⅱ号方对缺血性中风患者神经功能缺损评分、中医证候评分的影响,评价其对急性缺血性中风的中医证候疗效。方法选取急性缺血性中风患者72例,随机分为治疗组与对照组,每组36例。在常规治疗基础上,治疗组予清热化瘀Ⅱ号方治疗,对照组予天丹通络胶囊治疗,从K患者入院并筛选分组后开始给药,两组均治疗2周,观察并比较治疗前后两组患者神经功能缺损的评分、中医证候疗效及中医证候证候积分值。结果两组治疗前神经功能缺损评分差异无统计学意义(P〉0.05),治疗后治疗组与对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01)。中医证候疗效总有效率治疗组为91.18%,对照组为71.43%,治疗组优于对照组(P〈0.05),且治疗组中医证候积分减少明显优于对照组(P〈0.01)。结论清热化瘀Ⅱ号方可明显改善急性缺血性中风患者神经功能缺损评分及中医证候评分。 相似文献
60.
目的 探讨1例临床疑似糖原累积病Ⅱ型患儿的临床特点和酸性-α-葡萄糖苷酶(GAA)基因突变情况.方法 分析患儿病史,并检测患儿及其父母外周血白细胞酸性-α-葡萄糖苷酶活性,聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)扩增GAA编码区,直接测序分析GAA基因突变情况.结果 该患儿生后2个月即出现喂养困难和全身肌无力,4个月发现心脏增大,6个月时死于心肺功能衰竭.患儿白细胞酸性-α-葡萄糖苷酶活性明显降低,仅为正常对照中位数的17.3%.DNA测序分析显示患儿携带一个新无义突变p.W738X和一个已报道的p.E888X突变.患儿及其母亲均携带假性缺陷等位基因c.1726G > A;2065G > A.结论 GAA酶活性测定结合基因诊断明确诊断1例临床疑似糖原累积病(GSD)Ⅱ型,发现1个GAA基因新无义突变p.W738X.根据患儿临床表现可诊断为婴儿型GSD Ⅱ,推测p.W738X突变对GAA酶活性影响严重.由于假性缺陷等位基因c.1726G > A;2065G > A可引起正常人GAA酶活性降低,故GAA基因突变分析对明确GSDⅡ型患者的诊断及其家系的产前诊断有重要意义. 相似文献