健脾补土法组方含药血清对体外嗅鞘细胞低氧/复氧损伤模型P65、P50及磷酸化IκBα表达的影响

目的：探讨健脾补土法组方含药血清对体外嗅鞘细胞低氧/复氧损伤模型核因子KB（nuclear factor-kappa B,NF-KB）的亚单位P65、P50及NF-KB抑制蛋白（P-IκBα）表达的影响。方法将原代培养的嗅鞘细胞分为5组：正常血清对照组、正常血清+低氧组、低氧+依达拉奉含药血清组、低氧+健脾补土法组方含药血清组、正常血清+低氧+NF-KB抑制剂/抗氧化剂（PDTC,50μmol/L）组,采用微需氧袋低氧/复氧的方法诱导嗅鞘细胞形成脑缺血再灌注损伤样模型,用Western blot法检测嗅鞘细胞胞浆P65、P50、P-IκBα和胞核P65、P50的含量。结果与正常血清对照组比较,正常血清+低氧组胞浆和胞核P65、P50,胞浆P-IκBα表达均显著升高,差异有统计学意义（P<0.01）;与正常血清+低氧组比较,低氧+依达拉奉组、低氧+健脾补土组、正常血清+低氧+PDTC组、低氧+健脾补土+PDTC组胞浆和胞核P65、P50,胞浆P-IκBα表达均降低,差异有统计学意义（P<0.05）。结论健脾补土法组方能通过抑制嗅鞘细胞缺氧/复氧损伤后P65、P50、P-IκBα的过度表达,对NF-κB通路的活化具有抑制作用。     

前列腺炎动物模型研究进展

前列腺炎动物模型有两大类即细菌性和非细菌性。前者主要用大肠杆菌注入实验动物前列腺器官中制得;后者主要用化学制剂或生物制剂诱导而成。其中,生物制剂诱导的前列腺炎动物模型具有较高的特异性,是较为理想的模型,它的造模方法主要有雌激素诱导法和大鼠前列腺蛋白结合免疫佐剂法两种。这些模型为前列腺炎相关的探索性研究和开发应用性研究打下了必不可少的坚实基础。     

肿瘤抗原脉冲致敏的树突状细胞疫苗抗肿瘤作用的实验研究

目的：进一步研究体外肿瘤抗原脉冲致敏的骨髓树突状细胞瘤苗主动免疫诱导小鼠体内抗肿瘤免疫应答,并观察其抵抗野生性肿瘤攻击的免疫保护作用及对荷瘤小鼠模型的免疫应答。方法：采用本室建立的骨髓树突状细胞分离与细胞因子体外扩增培养方法,并在体外经灭活ＮＳ１骨髓瘤细胞及其裂解产物脉冲刺激后直接作为疫苗,然后进行免疫预防与治疗的在体动物实验。结果：可从１只小鼠股骨中获得（３～５）×１０５个树突状细胞（ＤＣ）,其纯度为９５％以上,对混合Ｔ淋巴细胞具有强刺激活性。主动免疫同系健康ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠的试验显示,ＤＣ疫苗能诱导抗原特异的细胞毒性Ｔ淋巴细胞（ＣＴＬ）活性,免疫１次的动物首次受到肿瘤攻击后诱发肿瘤形成率为０％,再次攻击的肿瘤形成率为２０％;而免疫３次的动物两次攻击的肿瘤形成率皆为０％。主动免疫治疗同种荷瘤动物的试验表明,ＤＣ疫苗也能抑制肿瘤生长,荷瘤动物存活率提高及生存期明显延长。结论：肿瘤抗原体外致敏的树突状细胞能诱导宿主体内的抗肿瘤免疫保护性反应,且对荷瘤模型动物具有明显的免疫治疗作用。     

骨髓树突状细胞融合瘤苗抗肿瘤免疫预防与治疗的实验研究

目的：进一步研究树突状细胞与肿瘤细胞的融合瘤苗细胞主动免疫诱导体内抗肿瘤免疫反应及对荷瘤小鼠的免疫治疗效果。方法：直接分离骨髓树突状细胞和体外生长因子诱导扩增培养相结合,获得大量高纯度的树突状细胞,再以５００ｇ／ＬＰＥＧ诱导其与ＮＳ１骨髓细胞融合,ＨＡＴ选择培养得到两者的融合细胞,体外进行混合淋巴细胞培养,并进行免疫预防与治疗的在体动物实验。结果：融合细胞也能诱导淋巴细胞的增殖反应,而ＮＳ１无此作用。体内免疫预防试验表明,融合细胞活瘤苗１次免疫后,诱导出较强的细胞毒性Ｔ淋巴细胞（ＣＴＬ）,并获得抵抗野生型ＮＳ１攻击的保护性反应,但对无关瘤株则无此抵抗力。融合细胞对荷瘤小鼠的免疫治疗试验显示,融合细胞静脉注射后,能够明显抑制肿瘤生长,延长其生存期。结论：树突状细胞与肿瘤细胞融合后的瘤苗体内免疫,能有效地诱导抗肿瘤免疫反应,可望成为肿瘤免疫预防和免疫治疗的新途径。     

蛋白酶体抑制剂治疗实验性肌炎的研究

目的:初步探讨蛋白酶体抑制剂MG-132在实验性肌炎动物模型中的疗效。方法:50只健康SD大鼠随机分为模型组40只,空白组10只,将模型组大鼠建立实验性肌炎模型。其中31只肌酶升高的大鼠分为糖皮质激素治疗组(11只,强的松5mg/只)、蛋白酶体抑制剂治疗组(11只,MG-1321mg/ml/只)和对照组(9只),治疗1个月后处死,比较3组的肌酶和肌肉组织病理改变。结果:模型组四肢骨骼肌呈多发性灶性炎症,大部分病变程度为2a级。治疗1个月后,激素组4只肌酶恢复正常,肌肉病理检查示病变轻,0级到1级病变占72.7%,肌细胞表达主要组织相容性复合物(MHC-I)分子量及CD8 T细胞浸润较对照组均显著减少(均P<0.05)。蛋白酶体抑制剂治疗组5只肌酶恢复正常,轻度病变占45.4%,MHC-I分子表达量及CD8 T细胞浸润与对照组间无统计学差异。结论:激素治疗炎性肌病的疗效肯定,蛋白酶体抑制剂的应用需进一步研究。     

桡侧屈腕肌腱瓣转位术治疗下尺桡关节脱位的护理

目的探讨桡侧屈腕肌腱瓣转位治疗下尺桡关节脱位的护理措施。方法采用桡侧屈腕肌腱瓣转位重建下尺桡关节稳定术20例。术前进行心理疏导,皮肤准备,术后严密观察,分阶段功能锻炼指导。结果20例全部得到随访,时间1～10年,平均2．5年。根据Sarmiento功能评分,优12例,良6例,一般2例;优良率90％。结论在配合该术式过程中,手术前的心理护理、石膏固定护理、饮食指导及术后患肢血供的观察、患肢肿胀情况的观察、并发症的观察和护理、功能锻炼的指导等促进了患者的恢复。     

人癌术后转移动物模型的建立及其生物学特性研究

目的 建立人癌术后转移动物模型,观察不同瘤源所建模型生物学特性的差异.方法 肿瘤生长至瘤径为1.5 cm时,把在裸小鼠皮下传代的GBC、HCT-116、NCI-H460和SMMC-7721移植瘤切除,建立术后转移裸小鼠模型,观察动物的生存状态和体内转移情况.结果 GBC对照组裸小鼠8周时未发现体内转移;术后组10周时肺转移6只(75%),切瘤后动物生存期延长2周.HCT-116对照组9周时肺转移3只(23.1%);术后组17周时肺转移15只(100%),脾脏转移5只(33.3%),淋巴结转移15只(100%),切瘤后动物生存期延长超过8周.NCI-H460对照组10周时裸小鼠未发现转移,术后组14周时肺转移5只(100%),切瘤后动物生存期延长4周.SMMC-7721对照组和术后组动物出现衰竭体征时均未发现体内转移,切瘤后动物生存期延长6周.结论 皮下移植瘤切除后,可以延长动物生存期,提高体内转移发生率,但是否发生高转移与瘤源自身的生物学特性有关.     

肠源性高草酸尿大鼠模型的建立

目的：建立肠源性高草酸尿的大鼠模型。方法随机选取30只雌性SD大鼠置于大鼠代谢笼中适应性喂养7 d之后收集24 h尿,记录尿量,采用离子色谱仪测定其草酸浓度,计算正常大鼠在该条件下24 h尿草酸排泄量。菠菜汁灌胃处理大鼠,再测定灌胃后24 h尿草酸排泄量。对比灌胃菠菜汁前后,大鼠24 h尿草酸排泄量的差别;分组对照实验,随机选取20只雌性SD大鼠,随机分成A组和B组,B组灌胃菠菜汁,A组灌胃等量纯净水,其他条件相同,比较两组24 h尿草酸排泄量。结果反复测定,正常大鼠灌胃菠菜汁前24 h尿草酸排泄量为（0.53±0.18） mg,灌胃菠菜汁后第1天为（1.93±0.36） mg,第3天为（1.85±0.38） mg,第7天为（2.03±0.39） mg;A组（0.44±0.12） mg,B组（1.68±0.38） mg。结论大鼠在灌胃菠菜汁之后其尿液24 h草酸排泄量明显增加,大概增加3~4倍,说明每天对大鼠进行定量定浓度的菠菜汁灌胃,可以使其保持长期的高草酸尿状态,该方法建立的肠源性高草酸尿大鼠模型简便可行,可广泛用于其他方面的研究。     

预防医学硕士研究生创新性教育模式的思考

现行预防医学研究生培养模式存在不少弊端,导致公共卫生教育与社会需求之间的矛盾日益凸显。应通过改革研究生培养方案,加强导师队伍建设,培养研究生创新能力以及实行“大学一卫生机构”联合培养等策略;构建预防医学硕士研究生创新性教育模式,以培养“复合型”预防医学人才,满足公共卫生事业发展的需要。     

高脂血症大鼠模型建立的动态研究

目的 建立高脂血症大鼠模型,比较各时间点大鼠的血脂水平,为更合理的使用高脂血症动物模型提供依据.方法 将96只sD大鼠随机分为普通饲料喂养组及高脂饲料喂养组(高脂饲料喂养组根据处死时间分为ld、2d、3d、4d、5d、6d、7d、14d、21d、28d、35d共11个亚组),每组8只大鼠.分别于相应时间点,对各组大鼠采...