Morbus sacer in Africa: some religious aspects of epilepsy in traditional cultures

Epilepsy when manifested as grand mal seizure provokes strong and ambivalent feelings in those witnessing it. Terms such as morbus sacer, denoting both a sacred and demoniac condition, or folk names indicating divine punishment, have expressed these feelings in European societies from antiquity to the Middle Ages and beyond. An atmosphere of fear, shame and mysticism surrounds epilepsy even in our days in many non-Western and also in Western cultures. In the course of work and studies in Tanzania, where I organized the Mahenge Clinic for Epilepsy in 1960, and in other parts of Africa, I found that epilepsy is conceived of as an "African' affliction, a manifestation of supernatural forces that makes it difficult to reach epilepsy sufferers with modern medical treatment. Epilepsy is traditionally looked on as caused by ancestral spirits or attributed to possession by evil spirits. It is also thought to be due to witchcraft, and "poisoning," and often taken to be contagious. Epilepsy may, under Christian missionary teaching, have come to be considered as due to demoniac possession or divine punishment for sins, in accordance with biblical examples. In many parts of Africa, syncretic amalgamation of indigenous traditions with Judeo-Christian doctrines influenced popular attitudes toward epilepsy. We demonstrated that persistent efforts at health education in the context of organized treatment of epilepsy can result in a change of popular notions about epilepsy and consequently lead to significant improvement in the quality of life of epilepsy sufferers.     

Free amino acid pool in the brain of mice homozygous for the gene "dilute lethal"

The neurologic mutant "dilute lethal" (dl) mice, which reveal several neurologic and biochemical disturbances similar to human phenylketonuria, were used to investigate some aspects of amino acid disorder. We have studied the free amino pool in the brain of "dl" mice and of their control littermates as well as phenylalanine and tyrosine levels in brain and liver as a function of age and after phenylalamine overload. The tyrosine level decreased in brain and liver of affected mice whereas the phenylalanine/tyrosine ratio increased as a function of age. The significantly higher phenylalanine level and phenylalanine/tyrosine ratio in the liver of 20-day-old "dl" mice suggest a lower liver phenylalanine hydroxylase activity. After phenylalanine overload, the impairment of phenylalanine metabolism is predominant in the brain of "dl" mice, suggesting a disturbance in phenylalanine hydroxylation. A decrease in the level of several amino acids occurs in the brains of "dl" mice without or after phenylalanine overload; these facts might correspond to a disturbance in the transfer of amino acids to the brain and may lead to impairment in protein synthesis.     

Mercury-induced necrosis of murine renal cell carcinoma

Administration of the nephrotoxic agent, bichloride of mercury (HgCl₂), to BALB/c mice bearing subcapsular renal tumor transplants induced early preferential necrosis of the tumor cells compared with mercury-treated normal kidney tubular cells and untreated control tumors. The principle is established that a selective proximal tubular poison is also toxic for a tumor of the same cellular origin.     

重组人甲状旁腺激素1-34的氨基酸组成分析

分析重组人甲状旁腺激素 1-3 4的氨基酸组成 ,为该品种的结构鉴定提供依据。水解条件含 1%苯酚的6mol L盐酸 ,10 5℃水解 2 4h ;衍生方法异硫氰酸苯酯 (PITC)柱前衍生法 ;氨基酸测定色谱条件色谱柱为PhenomenexprodigyODS 10 0A。 (4 .6mm× 2 5cm ,5 μm) ;流动相A为 0 .1mol L醋酸钠 (pH6.5 ) -乙腈 (93 :7) ,B为水 -乙腈 (1:4) ;二元梯度洗脱 ;检测波长为 2 5 4nm ;流速为 1ml min ;柱温为 40℃。结果 :实验值与理论值一致 ,偏差小于 10 %。本法准确、可靠、重现性好 ,可用于该产品的质量控制。     

汉黄芩苷对缺氧复氧诱导H9c2心肌细胞损伤及P38和ERK1/2表达的影响

目的 探讨汉黄芩苷（Wog）对缺氧复氧诱导H9c2心肌细胞损伤及P38和ERK1/2表达的影响。方法 培养心肌细胞H9c2构建缺氧复氧模型（A/R）,给予Wog低、中、高剂量（12.5、25、50 μM）处理24h,采用CCK8检测48 h后细胞活力,Hochest染色检测细胞凋亡,ELISA检测细胞上清液中心肌损伤标记物［肌酸激酶（CK）,肌酸激酶同工酶（CK MB）、肌红蛋白（Mb）］和炎性细胞因子［白介素6（IL-6）、白介素1β（IL-1β）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）］的含量,生化试剂盒检测氧化应激指标［超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及乳酸脱氢酶（LDH）］的含量,Western blot检测相关蛋白［B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）、Bcl-2相关x蛋白（Bax）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）、Caspase-9］、丝裂原活化蛋白激酶P38及细胞外调节激酶（ERK1/2）的表达。 结果 低、中、高剂量Wog处理缺氧复氧模型细胞H9c2,细胞存活率、Bcl-2及SOD的表达显著升高,凋亡率、Bax、Caspase-3、Caspase-9、CK、CK-MB、Mb、IL-6、IL-1β、iNOS、MDA、LDH、P38及ERK1/2的表达显著降低（均P＜0.05）。 结论 汉黄芩苷可通过改善炎症反应和氧化应激损伤,减少心肌细胞的凋亡,对缺氧复氧诱导H9c2心肌细胞损伤具有一定的保护作用,可能与下调P38、ERK1/2磷酸化有关。     

中等剂量糖皮质激素治疗激素敏感肾病综合征复发患儿的前瞻性随机对照研究

目的比较不同剂量糖皮质激素（glucocorticoid，GC）治疗激素敏感肾病综合征（steroid sensitive nephrotic syndrome，SSNS）复发患儿的有效性及药物不良反应。方法选取2017年11月至2019年12月在首都儿科研究所附属儿童医院肾脏内科住院并诊断为SSNS复发的患儿67例为研究对象，随机分为中量GC组（n=32）和足量GC组（n=35）。比较两组患儿尿蛋白转阴、6个月内复发和激素不良反应发生情况。结果中量GC组尿蛋白转阴率为91%，足量GC组为94%，两组比较差异无统计学意义（P>0.05）。6个月内中量GC组复发率为41%，足量GC组为36%，差异无统计学意义（P>0.05）。随访6个月时，中量GC组患儿泼尼松累积量为（87±18）mg/kg，显著低于足量GC组患儿［（98±16）mg/kg］（P=0.039）；中量GC组6%患儿出现体重异常增加，显著低于足量GC组（33%）（P=0.045）。logistic回归分析显示，入组复发时泼尼松剂量≥10 mg/隔日，是随访6个月内SSNS患儿复发的危险因素（P=0.018）。结论对于SSNS复发患儿，应用中剂量GC治疗方案，其6个月内诱导缓解、复发情况较足量GC治疗方案无显著差异，而6个月内GC累积剂量和不良反应较小。     

早产儿支气管肺发育不良出院后随访管理专家共识

支气管肺发育不良（bronchopulmonary dysplasia，BPD）是早产儿常见的慢性肺部疾病，严重影响其生存质量。BPD不仅威胁早产儿生命，还可能留有严重后遗症，比如喂养困难、反复下呼吸道感染、气道高反应性疾病、生长发育迟缓及神经发育迟缓等。为了进一步规范BPD早产儿出院后的随访管理，海峡两岸医药卫生交流协会新生儿学专业委员会新生儿循证医学学组基于国内外临床证据，结合临床实践经验，主要从BPD早产儿出院后呼吸系统疾病、生长发育、肺动脉高压、神经发育不良、代谢性骨病及疫苗接种的随访与管理等方面制定了该专家共识。 用格式：引用格式:中国当代儿科杂志，2022，24（5）：455-465     

肥胖症儿童脂溶性维生素A、D、E水平及其影响因素

目的调查肥胖症儿童脂溶性维生素A、D、E水平，并分析其影响因素。方法选取2019年1月至2021年4月就诊于西安市儿童医院营养科的273例肥胖症儿童（肥胖症组）为研究对象，同期健康体检的226例正常体重儿童为对照组。对两组儿童进行体格及体成分的测量，并检测血清维生素A、D、E浓度。结果与对照组比较，肥胖症组血清维生素A［（1.32±0.21）μmol/L vs（1.16±0.21）μmol/L］、维生素E［（9.3±1.4）mg/L vs（8.3±1.2）mg/L］水平较高（P<0.001），25羟维生素D［25-hydroxyvitamin D，25(OH)D］水平［（49±22）nmol/L vs（62±24）nmol/L］较低（P<0.001）。在肥胖症组中，边缘型维生素A缺乏率为5.5%（15/273），维生素D缺乏/不足率为56.8%（155/273），维生素E不足率为4.0%（11/273）。控制体重指数和腰身比后，肥胖症儿童维生素A水平与年龄呈正相关（P<0.001），维生素E和25(OH)D水平与年龄呈负相关（P<0.001）。在控制年龄因素后，未发现肥胖症儿童血清维生素A、维生素E、25(OH)D水平与其肥胖程度、体脂百分比、肥胖时长的相关性，但维生素A和维生素E水平与其腰身比呈正相关（P<0.001）。结论肥胖症儿童的血清维生素A和维生素E水平较高，尤其是腹型肥胖者，而血清维生素D营养状况较差，且随着年龄的增长，状况愈差。因此，应关注肥胖症儿童维生素D营养状况并积极补充。     

经一氧化氮吸入治疗的新生儿持续肺动脉高压患儿死亡的早期影响因素分析

目的探索经一氧化氮吸入（inhaled nitric oxide，iNO）治疗的新生儿持续肺动脉高压（persistent pulmonary hypertension of the newborn，PPHN）患儿死亡的早期影响因素，以便于早期识别高危儿。方法回顾性选取2017年7月至2021年3月于南京医科大学附属儿童医院新生儿医疗中心接受iNO治疗的105例PPHN患儿（胎龄≥34周、入院日龄<7 d）为研究对象。收集患儿的一般资料及临床资料，根据出院时临床结局分为存活组（n=79）和死亡组（n=26）。采用单因素及多因素Cox回归分析探讨经iNO治疗的PPHN患儿死亡的影响因素。采用受试者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线计算独立影响因素预测患儿死亡的截断值。结果105例经iNO治疗的PPHN患儿，其中死亡26例（26/105，24.8%）。多因素Cox回归分析提示，iNO治疗非早期反应（HR=8.500，95%CI：3.024~23.887，P<0.001）、1 min Apgar评分≤3分（HR=10.094，95%CI：2.577~39.534，P=0.001）、入院12 h内最低PaO₂/FiO₂值较低（HR=0.067，95%CI：0.009~0.481，P=0.007）及最低pH值较低（HR=0.049，95%CI：0.004~0.545，P=0.014）是PPHN患儿死亡的独立影响因素。ROC分析显示，入院12 h内最低PaO₂/FiO₂值及最低pH值预测PPHN患儿死亡的截断值分别为50、7.2，灵敏度、特异度分别为84.6%、73.4%及76.9%、65.8%，曲线下面积分别为0.783、0.746。结论需iNO治疗的PPHN患儿病死率高，iNO治疗非早期反应、1 min Apgar评分≤3分、入院12 h内最低PaO₂/FiO₂值<50及最低pH值<7.2为此类患儿死亡的独立影响因素。监测及评估上述指标，将有助于早期识别高危儿，制定治疗策略，以改善PPHN患儿预后。