bcl-2,c-myc和p53在大肠腺瘤和大肠癌中的表达

目的　探讨癌基因bcl 2 ,c myc和 p5 3在大肠腺瘤与大肠癌中的表达情况及与临床病理特征的关系。 方法　采用免疫组化ABC法 ,检测 63例大肠癌和 40例大肠腺瘤的bcl 2 ,c myc和 p5 3表达。 结果　bcl 2 ,c myc和 p5 3在大肠腺瘤中的表达分别为 72 .7% ( 2 4/3 3 )、62 .2 % ( 2 3 /3 7)和 45 .0 % ( 18/4 0 ) ,而在大肠癌中的表达则依次为 3 4 .0 % ( 16/4 7)、82 .1% ( 3 2 /3 9)和 84.1% ( 5 3 /63 )。三个癌基因在大肠腺瘤和大肠癌中的表达均有显著的统计学意义 (P <0 .0 1) ,但三个癌基因的表达与临床病理特征无显著的相关性。结论　bcl 2基因的异常激活在肿瘤的发展和演变出现较早 ,而c myc和p5 3的表达则较迟 ,且两者起协同作用。     

大鼠脑缺血时凋亡相关基因bc1-2和bax的分布特点

目的 研究大鼠脑缺血时ｂｃｌ－２和ｂａｘ在神经元凋亡中的作用。方法 阻塞大脑中动脉２ｈ再灌流０．５～４８ｈ制成脑缺血模型,免疫组化法观察ｂｃｌ－２和ｂａｘ的分布。结果 正常组、皮质神经元的胞膜和突起ｂｃｌ－２阳性,纤维束外强了性。０．５～３ｈ,ｂｃｌ－２强表达于缺血区皮质和纹状体的纤维,呈丝网状;６～１２ｈ,丝网状的阳性纤维呈树枝状;２４～４８ｈ,纹状体丝网状纤维和皮质树枝状的突起尤为突出。正常组,ｂａｘ强表达于一些核团如视交叉上核、背内侧核等;０．５～３ｈ,缺血中心区皮质和纹状体ｂａｘ阴性,周边区有少量中等阳性的细胞;２４～４８ｈ,缺血区皮质、尾壳核有少量散在的中等阳性神经元。结论 ｂｃｌ－２和ｂａｘ分别强表达于缺血区和缺血周边区的神经元,在神经元的存活或死亡中起作用。     

诊断超声对不同龄大鼠睾丸组织P53和Bcl—2蛋白表达的影响

目的探讨诊断超声对不同龄大鼠睾丸组织生精细胞Ｐ５３、Ｂｃｌ－２蛋白表达的影响。方法３６只ＳＤ雄性大鼠根据生后不同天数随机分为６组：Ⅰ组（出生后３０ｄ组）、Ⅱ组（出生后３０ｄ对照组）、Ⅲ组（出生后４５ｄ组）、Ⅳ组（出生后４５ｄ对照组）、Ⅴ组（出生后６０ｄ组,即性成熟组）、Ⅵ组（出生６０ｄ对照组）。应用ＨＰ８５００彩色血流超声诊断仪对大鼠睾丸对大鼠组织进行３０ｍｉｎ的持续辐照,２４ｈ后外死动物取睾丸进     

梁金菇多糖对辐射损伤小鼠造血功能的影响

目的：研究梁金菇多糖（LJPS）对造血功能辐射损伤的治疗作用及机理。方法：用造血祖细胞克隆法，内源性脾结节形成法，骨髓有核细胞计数及脾脏指数等方面观察了LIPS对60^Coγ射线照射5．5Gy小鼠造血功能的影响，并用免疫组化法检测辐射骨髓及脾脏细胞的 bcl-2蛋白的表达。结果：LJPS辐射后第7天骨髓CFU－GM，CFU－E，CFU－F数量增加，辐射第14天的骨髓有核细胞数，脾脏指数，CFU－S明显增多，辐射第3，7，14天骨髓，脾脏bcl-2蛋白表达上升。结论：LJPS对小鼠造血功能辐射损伤具有治疗作用，其机理与调节骨髓，脾脏bcl-2蛋白表达有关。     

厚朴酚对兔视网膜缺血再灌注神经元凋亡和bcl-2、caspase-3表达的影响

目的 研究厚朴酚(Magnolol,Mag)预处理对视网膜缺血再灌注损伤后神经元凋亡和bcl-2、caspase-3蛋白表达的影响,并探讨其对视网膜缺血保护的可能机制.方法 用升高眼压的方法制作兔视网膜缺血模型,将新西兰大白兔随机分为正常组、生理盐水组及Mag组.缺血前24h,对照组耳缘静脉注射生理盐水,Mag组注射厚朴酚100mg/kg.观察缺血再灌注后不同时间段对照组及Mag组视网膜组织学变化,TUNEL检测及bcl-2、caspase-3蛋白的表达.结果 视网膜缺血再灌注各时间段,HE染色Mag组大鼠视网膜内层厚度均较对照组厚,且内核层细胞数较多(P＜0.01); TUNEL法检测正常组无凋亡细胞,缺血再灌注24h凋亡达高峰,Mag组内核层的凋亡细胞比对照组少(P＜0.01);Mag组和对照组在缺血再灌注12h均检测到bcl-2、caspase-3蛋白表达,Mag组较生理盐水组少(P＜0.01).结论 Mag预处理可以促进视网膜缺血再灌注后细胞的存留,减少细胞凋亡,bcl-2、caspase-3蛋白表达的调节可能参与这种保护机制.     

复发／难治性急性白血病bcl-2、P170的检测研究

目的：探讨bcl-2、p170在复发／难治性急性白血病中的表达及其与预后的关系。方法：采用链亲和素—胶体金法和活细胞间接免疫荧光法分别检测了73例急性白血病(AL)患者的bcl-2、p170表达。结果：不管在初治还是复发／难治AL患者中bcl-2、p170的表达均与患者一般情况无关。在复发／难治组中bcl-2、p170的表达率明显高于初治组。在接受化疗的AL中bcl-2-组的29例中有23例达完全缓解(CR)(CR率79.3％)，bcl-2+组的13例仅2例CR(CR率15.4％)，两组CR率差异具有显著性(P＜0.001)，而p170+组4例，2例CR(CR率50.0％)；p170-组38例，23例CR(CR率60.5％)，二者相比差异无统计学意义(P＞0.05)。bcl-2与AL的阳性符合率84.6％，阴性符合率79.3％。结论：bcl-2+高表达的AL其CR率低，其过度表达是造成耐药的重要原因，是判断AL的预后的一项敏感指标。     

短暂性前脑缺血-再灌注后小鼠海马星形胶质细胞bcl-2和bax蛋白表达的动态变化及抗呆Ⅰ号的影响

应用免疫组织化学方法观察抗呆Ⅰ号对小鼠前脑缺血再灌注损伤海马星形胶质细胞表达bcl-2和bax动态变化的影响,探讨其与缺血性神经元的联系.结果发现:前脑缺血再灌注3～7 d bcl-2表达呈强阳性.再灌注7～10 d bax表达呈强阳性.用药组bcl-2和bax的表达较模型组均减弱.而正常对照组和假手术组无bcl-2和bax的表达.且星形胶质细胞表达bcl-2和bax的强弱与神经细胞的存亡有关.本实验提示:前脑缺血再灌注后海马反应性星形胶质细胞表达bcl-2和bax呈动态变化,抗呆Ⅰ号对缺血再灌注损伤星形胶质细胞和神经细胞有良好的保护作用.     

一氧化氮诱导肝癌细胞凋亡过程bcl-2和bax mRNA表达水平的变化

目的 探讨在一氧化氮(NO)诱导肝癌细胞凋亡过程bcl-2和bax mRNA表达水平的动态变化。方法 用NO供体硝普钠(SNP)诱导SMMC-7721和HepG2肝癌细胞株凋亡，RT-PCR的方法检测bcl-2、ba xmRNA表达水平，并采用凝胶分析系统进行半定量分析。结果 1．0mmol/L可降低SMMC-7721和HepG2细胞bcL2、bax mRNA的表达水平，提高bax/bc1-2 mRNA的比值并呈时间依赖性。HepG2细胞bcl-2和bax mRNA降低的幅度较SMMC-7721细胞小(P＜0．05)，开始变化的时间也较SMMC-7721细胞迟。结论 NO诱导肝癌细胞株的凋亡，可能与其bcl-2、bax mRNA表达水平变化导致bax/bc1-2 mRNA比值上升有关。     

鼻息肉上皮细胞凋亡与bcl-2的表达及意义

目的　了解细胞的凋亡和癌基因bcl 2在鼻息肉的发病机制中的作用。方法　应用免疫组织化学的方法检测 45例鼻息肉细胞凋亡早期蛋白 (M3 0 )和bcl 2的表达 ,用下鼻甲粘膜作自身对照。结果　鼻息肉上皮和下鼻甲粘膜上皮的M3 0指数分别为 0 482± 0 3 2 ;1 0 62± 0 5 47,其差别有统计学意义 (P <0 0 1)。bcl 2阳性细胞在鼻息肉表层上皮和腺上皮均有表达 ,在下鼻甲中未见表达 ,其指数为 14 5 1± 4 46。结论　鼻息肉的发病机制及其生长过程与上皮细胞的增殖和凋亡的失平衡有关。bcl 2的表达可能是鼻息肉上皮凋亡抑制的原因 ,在鼻息肉上皮细胞增殖和凋亡失平衡的过程中起重要作用     

大鼠液压脑损伤后bax和bcl—XL的表达改变在mRNA和蛋白水平的相关性

目的探讨脑创伤后bax和bcl-XL在mRNA和蛋白水平的变化规律及其与神经细胞凋亡发生、发展的关系.方法在液压脑损伤模型中,应用逆转录聚合酶链反应、免疫组化分别检测大鼠脑创伤后不同时程bax和bcl-xL的表达;采用凋亡原位末端标记、电镜超微结构、DNA凝胶电泳观察脑创伤后细胞凋亡的形态和生化特征.结果伤后6h,bcl-xL.mRNA下调[伤侧半球为对侧的(67.42±7.54)%],bcl-xL蛋白水平下降[伤侧为对侧的(85.85±5.72)%].伤后3d,bcl-xLmRNA和bd-xL蛋白表达分别为对侧的(39.97±3.61)%和(57.50±6.21)%;baxmRNA和bax蛋白分别为对侧半球的(203.95±17.53)%和(189.02±7.23)%.伤后bax/bclxL比率升高比细胞凋亡提前出现,早期由于bcl-xL.的表达下降,后期主要是由于bax的升高所致.结论细胞凋亡及其调节基因的表达间具有一致性;脑创伤对bax和bcl-xL的调节发生在转录水平以前的某一环节.bax/bcl-xL平衡体系的维持或紊乱影响脑创伤后神经细胞生存或死亡.