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61.
62.
ZNF217基因在卵巢癌中的表达及意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 检测ZNF217基因在卵巢囊腺癌、卵巢囊腺瘤及正常卵巢组织中的表达,初步探讨其与卵巢癌发生发展的关系.方法 用免疫组织化学法及实时RT-PCR方法检测卵巢囊腺癌、卵巢囊腺瘤及正常卵巢组织中ZNF217基因在蛋白及转录水平的表达情况.结果 ZNF217基因在卵巢囊腺癌中的蛋白表达高于卵巢囊腺瘤及正常卵巢组织中的(P<0.05),而且ZNF217基因的蛋白高表达与卵巢癌的发生显著相关(r=0.627),卵巢囊腺瘤组织与正常的卵巢组织相比差异则无显著性(P0.05),在mRNA水平的检测与上述结果一致.结论 ZNF217基因的表达与卵巢癌的发生高度相关,且与卵巢癌的临床分期相关.ZNF217基因可能是导致卵巢癌发生发展的重要候选基因之一.  相似文献   
63.
目的:研究睾丸局部感染后支持细胞免疫调节功能与锌指蛋白265(zinc finger protein265,ZNF265)的变化情况。方法:以溶脲脲原体(Ureaplasma urealyticum,UU)体内感染支持细胞后,分别在感染1、2、3周时间段运用RT-PCR、免疫组化和流式细胞术(FCM)方法比较感染组与对照组间ZNF265、IL-1α、IL-6、TGF-β和FasL的mRNA及蛋白水平的表达变化情况。结果:与对照组相比,体内感染处理后2周后支持细胞的ZNF-265表达下降,3周后又升高;TGF-β和FasL从感染2周开始表达上升,一直至3周仍处于上升趋势;感染2周IL-1α和IL-6表达分别上升;3周后则分别下降。结论:ZNF265在支持细胞被UU感染后会产生表达变化。  相似文献   
64.
目的 探讨p185和p53在骨巨细胞瘤 (GCT)的表达及GCT病理分级和复发的关系。方法 应用SP免疫组织化学方法检测 p53和 p185在 52例GCT(GCT按Jaffe分级 :Ⅰ级 15例、Ⅱ级 2 5例、Ⅲ级 12例 )中的表达。结果  11例 p185表达呈阳性 ,阳性率 2 1 2 % ,14例 p53表达阳性 ,阳性率 2 6 9%。其阳性表达与病理分级差异均无显著性 (P >0 0 5)。p53和 p185在复发和无复发的病例中 ,阳性表达率分别为 38 5%、15 4 %和4 6 2 %、2 0 5%。两者同时阳性表达的有 4例 ,p53和p185同时过表达与GCT病理分级无关 (P >0 0 5)而与其复发有显著性差异 (χ2 =6 12 5,P <0 0 5)。结论 p185和p53在GCT中的表达与病理分级无关而与其复发有关。所以 ,我们认为骨巨细胞瘤时 p53和 p185过度表达的临床意义有待进一步研究。  相似文献   
65.
目的:探讨抗p185c-erbB-2/neu基因工程抗体联合紫杉醇促进p185过表达的人乳腺癌细胞系BT474凋亡的效应及其机制。方法:采用MTS法检测基因工程抗体联合紫杉醇对BT474细胞增殖的抑制作用。用AnnexinV-FITC/PI法检测BT474细胞的凋亡率;以流式细胞术(FCM)分析DNA含量及细胞周期分布;用EMSA分析NF-κB的活化水平。结果:基因工程抗体联合紫杉醇对BT474细胞增殖的抑制作用具有协同效应,并可诱导细胞凋亡,将细胞阻滞在G1期;并可显著抑制BT474细胞中NF-κB的活化。结论:紫杉醇诱导乳腺癌细胞BT474凋亡的同时,可活化NF-κB。基因工程抗体联合紫杉醇是通过抑制NF-κB的活化而增强紫杉醇诱导癌细胞凋亡的作用。  相似文献   
66.
67.
Submicroscopic deletions involving chromosome 1q43-q44 result in cognitive impairment, microcephaly, growth restriction, dysmorphic features, and variable involvement of other organ systems. A consistently observed feature in patients with this deletion are the corpus callosal abnormalities (CCAs), ranging from thinning and hypoplasia to complete agenesis. Previous studies attempting to delineate the critical region for CCAs have yielded inconsistent results. We conducted a detailed clinical and molecular characterization of seven patients with deletions of chromosome 1q43-q44. Using array comparative genomic hybridization, we mapped the size, extent, and genomic content of these deletions. Four patients had CCAs, and shared the smallest region of overlap that contains only three protein coding genes, CEP170, SDCCAG8, and ZNF238. One patient with a small deletion involving SDCCAG8 and AKT3, and another patient with an intragenic deletion of AKT3 did not have any CCA, implying that the loss of these two genes is unlikely to be the cause of CCA. CEP170 is expressed extensively in the brain, and encodes for a protein that is a component of the centrosomal complex. ZNF238 is involved in control of neuronal progenitor cells and survival of cortical neurons. Our results rule out the involvement of AKT3, and implicate CEP170 and/or ZNF238 as novel genes causative for CCA in patients with a terminal 1q deletion.  相似文献   
68.
69.
Schizophrenia is a complex disorder with a high heritability. Relatives with schizophrenia have an increased risk not only for schizophrenia but also for schizophrenia spectrum disorders, such as schizotypal personality disorder. A single nucleotide polymorphism (SNP), rs1344706, in the Zinc Finger Protein 804A (ZNF804A) gene, has been implicated in susceptibility to schizophrenia by several genome-wide association studies, follow-up association studies and meta-analyses. This SNP has been shown to affect neuronal connectivities and cognitive abilities. We investigated an association between the ZNF804A genotype of rs1344706 and schizotypal personality traits using the Schizotypal Personality Questionnaire (SPQ) in 176 healthy subjects. We also looked for specific associations among ZNF804A polymorphisms and the three factors of schizotypy-cognitive/perceptual, interpersonal and disorganization-assessed by the SPQ. The total score for the SPQ in carriers of the risk T allele was significantly higher than that in individuals with the G/G genotype (p=0.042). For the three factors derived from the SPQ, carriers with the risk T allele showed a higher disorganization factor (p=0.011), but there were no differences in the cognitive/perceptual or interpersonal factors between genotype groups (p>0.30). These results suggest that the genetic variation in ZNF804A might increase susceptibility not only for schizophrenia but also for schizotypal personality traits in healthy subjects.  相似文献   
70.
目的: 研究首发精神分裂症患者中 ZNF804A 基因rs1344706多态性与非典型抗精神病药疗效间潜在的关系。方法: 71例首发精神分裂症住院患者作为研究对象,随机接受奥氮平、齐拉西酮或阿立哌唑单药治疗4周,所有受试者在基线和治疗结束时均接受1次阳性和阴性症状量表(PANSS)的评定,利用直接测序法确定每位受试者的 ZNF804A rs1344706位点的基因型。结果: 3组不同基因型的首发精神分裂症患者其治疗前后PANSS总分及阳性因子分的变化存在着显著差异(PANSS总分:F=4.608, df=2, P<0.05;PANSS阳性因子分:F=4.183, df=2, P<0.05); T携带者的PANSS总分和阳性因子分的改善显著小于G纯合子患者(PANSS总分:F=8.724, df=1, P<0.01;PANSS阳性因子分:F=9.392, df=1, P<0.01)。结论: 在首发精神分裂症患者中, ZNF804A rs1344706基因型与非典型抗精神病药物的疗效呈显著相关。  相似文献   
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