抵抗素及其结合多肽对大鼠骨骼肌细胞糖摄取功能的影响

目的探讨抵抗素及其结合多肽(RBP)对大鼠骨骼肌细胞糖摄取功能的影响。方法体外培养的大鼠骨骼肌细胞(L6)随机分为对照组,抵抗素(10 nmol/L)组,RBP(1 nmol/L)组、抵抗素(10 nmol/L) RBP(1 nmol/L)组,培养0.5 h后,液闪计数法(LSC)观察L6细胞糖摄取功能的变化,RT-PCR、Western blot法检测葡萄糖转运载体(GLUT)4基因的表达及转位变化。结果与对照组相比,抵抗素组糖摄取功能下降,RBP组及抵抗素 RBP组糖摄取功能无明显变化(P<0.05);与抵抗素组相比,抵抗素 RBP组糖摄取功能明显上调(P<0.05)。4组L6细胞的GLUT4基因的蛋白表达及转位均无明显变化(P>0.05)。结论抵抗素能抑制骨骼肌细胞的糖摄取;但对正常骨骼肌细胞糖摄取功能无明显影响;RBP但能有效拮抗抵抗素抑制骨骼肌细胞糖摄取的作用。     

哮喘患儿血清白细胞介素-4、12与细胞免疫的相关性

目的探讨不同病期哮喘患儿血清IL-12、IL-4水平、细胞免疫功能及其相互关系。方法随机选择哮喘患儿50例。婴幼儿哮喘13例,儿童哮喘37例。发作期30例,经吸入激素治疗后缓解期患儿20例。健康对照组22例。IL-12、IL-4测定采用酶联免疫双抗体夹心法(ELISA)。采用碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶桥联酶标试验(APAAP)检测T细胞亚群,采用郭氏法检测红细胞免疫功能。结果1.哮喘患儿发作期、缓解期和对照组IL-12水平分别为(24.44±13.26)、(42.30±12.65)、(44.68±28.28)ng/L,3组比较有显著性差异(F=8.92P<0.01),发作期明显低于其他两组,缓解期与对照组无显著性差异。2.IL-4在发作期、缓解期、对照组阳性率分别为70%、35%、9%,发作期明显高于缓解期(χ2=5.96P<0.05),缓解期仍高于对照组(χ2=4.17P<0.05)。3.哮喘患儿与健康儿童相比,CD3(t=3.18P<0.01)、CD4(t=5.51P<0.01)、CD8(t=10.38P<0.01)均降低,CD4/CD8升高(t=4.28P<0.01),RBC-C3bR降低(t=4.65P<0.01),RBC-IC增高(t=10.22P<0.01)。4.IL-4与IL-12呈显著负相关(r=-0.43P<0.05),与RBC-IC呈显著正相关(r=0.49P<0.05)。结论哮喘患儿存在Th1/Th2类细胞因子失衡和细胞免疫功能紊乱状态,哮喘患儿缓解期IL-12水平恢复至接近健康儿童,IL-4水平仍高于健康儿童。应坚持长期抗感染治疗。     

黄芪对哮喘大鼠模型支气管肺泡灌洗液白细胞介素-4、-12表达的影响

目的研究哮喘大鼠模型支气管肺泡灌洗液（BALF）白细胞介素-4（IL-4）和IL—12水平变化及黄芪对其影响。方法雄性SD大鼠30只随机分为正常对照组、哮喘组和黄芪组（AM组）。以卵蛋白（OVA）致敏激发法制备大鼠哮喘模型．对PALF进行嗜酸性粒细胞（EOS）计数和分类计数；应用双抗体夹心酶联免疫吸附试验法测定BALF中IL-4、-12水平。结果1．哮喘组BALF细胞总数、EOS绝对值和EOS占细胞总数百分比（EOS％）均高于对照组（P均〈0．01），AM组上述指标均低于哮喘组（P均〈0．01）；2．BALF中IL-4水平哮喘组显著高于对照组（P〈0．01），AM组显著低于哮喘组（P〈0．01）；3．IL-12水平哮喘组显著低于对照组（P〈0．01），AM组最著高于哮喘组（P〈0．01）。结论IL-4高表达、IL-12低表达参与哮喘的病理生理过程；黄芪下调IL-4、上调IL-12表达水平，可能为其抑制哮喘呼吸道炎症的重要作用机制之一。     

Brn-4在偏侧帕金森病大鼠模型纹状体中的表达变化

目的:探讨Brn-4在偏侧帕金森病大鼠模型纹状体中的表达变化。方法:用6-OHDA注入80只SD大鼠右侧前脑内侧束(medialforebrainbundle,MFB),行为学检测得成功PD模型48只,随机分成7d、14d、21d、28d4组,每组各12只。每组中的6只动物和6只正常对照大鼠的纹状体进行Brn-4Westernblot检测;另6只动物的纹状体进行Brn-4免疫组化染色。结果:Westernblot检测发现Brn-4的相对表达量(Brn-4/β-actin)正常对照组为0.123±0.02,7d组为0.538±0.04,14d组为0.192±0.05,21d组为0.122±0.02,28d组为0.084±0.02;而模型侧/正常侧纹状体Brn-4阳性细胞的比值7d、14d、21d和28d组分别为1.560±0.14,0.855±0.15,0.638±0.11和0.369±0.10。结论:PD大鼠模型纹状体中Brn-4蛋白于前脑内侧束注射6-OHDA后7d表达量急剧增高,而14d后则急剧下降,到28d时已低于正常水平。     

磁酶免系统测定血清FT3、FT4及其临床应用

血清游离3，5，3’-三碘甲状腺氨酸（FT3）、游离四碘甲状腺氨酸（FT4）是甲状腺疾病诊断与疗效评定的重要指标。在国内，一般采用放射免疫法（RIA）检测，其优点是敏感可靠，缺点为斌剂受同位素半衰期的限制，有效期短，放射性辐射危害；磁分离酶联免疫测定系统（SEROZYME）检测血清FT3、FT4，是一种超微量的非放射性物质标记的免疫化学定量分析技术。本文用磁酶免法检测血清FT3、FT4，并与放射免疫法对比研究，现将结果报告如下。     

咪喹莫特治疗哮喘作用机制的实验研究

目的：观察咪喹莫特对小鼠哮喘模型气道炎症和肺组织n2型胸腺和活化调节趋化因子（thymus and activation regulated chemokine，TARC）和其受体CCR4表达的影响。方法：建立哮喘模型．自第14天雾化吸入OVA前0．5h．干预组分别雾化吸入咪喹莫特30min及腹腔注射地塞米松。OVA雾化结束后24h，每组小鼠眼球摘除采血收集血清，采用酶联免疫吸附法测定血清中TARC水平；收集肺泡灌洗液进行细胞计数和分类；HE染色观察肺组织炎症改变；用免疫组化方法检测肺组织CCR4和TARC的表达；用逆转录．聚合酶链反应半定量检测肺组织IL-4、IFN-γ、CCR4和TARC mRNA表达水平。结果：①哮喘小鼠HE染色可见气道上皮不完整，黏膜下有大量的炎细胞浸润，以淋巴细胞为主。地塞米松组和咪喹莫特组炎症程度减轻。②哮喘组小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞总数及各种炎症细胞较正常组显著增加。眯喹莫特治疗组的嗜酸性粒细胞、单核细胞租淋巴细胞比哮喘组明显减少。③哮喘组小鼠血清TARC水平较正常组升高，咪喹莫特治疗组小鼠血TARC水平较哮喘组降低，与正常组比较差异无显著性。④CR4和TARC均在气道上皮细胞表达．咪喹莫特和地塞米松治疗组能减少CCR4和TARC的表达。⑤哮喘组小鼠肺组织IL-4、CCR4和TARC mRNA表达较正常组增强。咪喹莫特和地塞米松治疗组小鼠肺组织IL-4、CCR4和TARCmRNA表达较哮喘组降低，比正常组表达增加。结论：雾化吸入咪喹莫特可在一定程度上减轻哮喘小鼠的气道炎症。抑制肺组织CCR4和TARC蛋白和mRNA的过度表达。     

抑癌基因DPC4在胃癌蛋白的表达及临床意义

目的:研究DPC4(SMAD4)蛋白在胃癌的表达及临床意义。方法:应用免疫组化SP法,对40例胃癌及20例癌周粘膜进行检测,并结合临床资料进行研究。结果:胃癌DPC4(SMAD4)蛋白的表达阳性率为75%(30/40),20例癌周粘膜内DPC4(SMAD4)蛋白均呈强阳性表达,两者比较差异有显著性意义(P<0.05)。DPC4蛋白在胃癌的表达与患者年龄、发生部位无关(P>0.05),而与临床分期、淋巴结转移、病理分级、肿物大小有关性(P<0.01)。结论:DPC4(SMAD4)蛋白的表达与胃癌的发生发展密切相关,对预后的判断有参考价值。     

T4、φχ174D和 f2三种噬菌体对戊二醛消毒剂抵抗力的比较研究

目的筛选出消毒实验中评价消毒因子对病毒灭活效果的指示噬菌体.方法比较研究噬菌体T4、φχ174D和f2对戊二醛消毒剂的抵抗力.消毒剂对噬菌体的灭活效果采用悬液定量灭活试验、中和剂鉴定试验、噬菌体的检测采用双层琼脂法.结果①3000 mg/L的戊二醛对噬菌体T4作用20 min,或6000 mg/L的戊二醛对噬菌体T4作用5 min即可达到消毒水平(对噬菌体T4的灭活对数值(LIV)或噬菌体T4的对数减少值[LRV)(log10No-log10Nt)≥4.00 log10];②2500 mg/L的戊二醛对噬菌体φχ174D作用20 min,或5000 mg/L的戊二醛对噬菌体φχ174D作用5 min达到消毒水平;③4000 mg/L的戊二醛对噬菌体f2作用40 min,或8000 mg/L的戊二醛对噬菌体f2作用10 min达到消毒水平.结论上述三种噬菌体对戊二醛的抵抗力由强到弱为:噬菌体f2>噬菌体T4>噬菌体φχ174D.     

老鼠簕的化学成分研究

目的研究老鼠A canthus ilicif olius的化学成分。方法利用硅胶柱色谱、快速低压干柱分离,经理化常数测定,结合IR1、H-NM R1、3C-NM R、ES I-M S鉴定结构。结果从老鼠茎的75%乙醇提取液中共分得8个化合物,分别鉴定为正二十六烷酸(Ⅰ)、豆甾醇(Ⅱ)、正三十四烷醇(Ⅲ)、2-苯并唑啉酮(Ⅳ)、豆甾醇-3-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(Ⅴ)、香草酸(Ⅵ)、4-羟基-2-苯并唑啉酮(Ⅶ)、槲皮素(Ⅷ)。结论化合物Ⅶ是首次报道的天然产物,化合物Ⅰ、Ⅲ、Ⅵ和Ⅶ为首次从该植物中报道。     

Suppression of IFN-gamma production in atopic group at the acute phase of RSV infection

Several studies have suggested that respiratory syncytial virus (RSV) bronchiolitis induced the change of cytokine production profile in childhood. We sought to determine whether the RSV-induced cytokine production was affected by the patient's atopic background. We quantified interferon-gamma (IFN-gamma) and interleukin (IL)-4 in the supernatant of peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) cultured for 24 h and in the presence of phytohemaglutinin (PHA), IL-12, or IL-18, from 14 infants who were divided into two groups, those who are non-atopic and an atopic group. In RSV-infected infants with atopic diseases, IFN-gamma production from IL-12- or especially IL-18-stimulated PBMCs was subtotally suppressed in the acute phase, whereas in RSV-infected infants without atopic diseases IFN-gamma production was not suppressed on acute phase. The IFN-gamma suppression observed in the atopic group is not caused by the immaturity of an infant's immune system since reduced IFN-gamma production to RSV is not observed in the infants of non-atopic group. IFN-gamma suppression in regard to RSV infection might be caused by some genetic factor involved in the development of atopic disease such as IL-18 signal cascade.