羊心淋巴流阻断后血清生化指标的改变

为给临床心脏术后监测心淋巴管损伤程度及可能出现的并发症提供参考指标，以手术方法阻断羊心淋巴流并对其血清相关成份进行了测定。实验发现，实验组术后谷草转氨酶（ＳＧＯＴ）、谷丙转氨酶（ＳＧＰＴ）、碱性磷酸酶（ＡＫＰ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）均有不同程度的增高，以ＳＧＯＴ增高最为明显，术前均值为４７．５３Ｕ，术后２天增至１０４．２０Ｕ，高峰出现时间最早，多在术后２４小时。血清离子改变中低钾最为突出，血钾在术后２天明显降低（Ｐ＜０．０１），术后７天逐渐恢复，术后１４天恢复至术前水平。血清蛋白改变以球蛋白降低、白蛋白／球蛋白比值升高为主。提示心淋巴循环郁滞可导致心肌细胞损伤、毛细血管通透性和结构的改变。不同酶活性的变化对郁滞的敏感度存在着差异。     

尿2－硫代噻唑烷－4－羧酸用于二硫化碳作业工人生物监测研究

本文应用高效液相色谱法对ＣＳ＿２作业工人班前、班后尿及对照组尿２－硫代噻唑烷－４－羧酸（ＴＴＣＡ）进行了测定。结果发现ＣＳ＿２作业工人班后尿ＴＴＣＡ明显高于对照组，有非常显著性差异（Ｐ＜０．０１）。ＣＳ＿２作业工人班后尿ＴＴＣＡ明显高于工作班前，亦有非常显著性差异（Ｐ＜０．０１）。高浓度接触组工人尿ＴＴＣＡ高于低浓度接触组工人尿ＴＴＣＡ，说明作业工人ＣＳ＿２的接触量与尿ＴＴＣＡ含量之间有相关性。作者认为汞ＴＴＣＡ可用于二硫化碳接触的生物监测。     

全肝血流阻断切肝术的应用及评价（述评）

对巨大或贴近主肝静脉及肝后下腔静脉的肝肿瘤用一般方法行切除时,常肇致威胁生命的大出血及空气栓塞。阻断第一肝门或解剖、结扎切除一侧肝动脉及门静     

主动脉阻断期间含氧血持续肺动脉灌注的肺保护研究

目的评估体外循环主动脉阻断期间应用含氧血持续肺动脉灌注对肺功能的保护作用.方法选择杂种上海犬(上海农科院犬养殖厂)12只,体重7～12 kg.随机分成应用含氧血持续肺动脉灌注的实验组和对照组,分别测定体外循环前、结束即刻、结束后1 h的肺功能,体外循环术后2组左、右心房内血白细胞记数以及肺水含量的变化.体外循环转流前、后分别在右肺门处随机切取肺组织(3 cm×3 cm大小)送病理检查.结果术后实验组的肺功能明显改善,左、右心房血白细胞记数差异无显著性,肺水含量与对照组比较差异无显著意义.对照组显示肺泡间质明显水肿,肺泡内大量的中性粒细胞渗出,实验组保留了正常的肺组织结构.结论含氧血持续肺动脉灌注可减轻主动脉阻断期间肺组损伤,保护术后肺功能.     

肝癌组织辅助性T细胞-2细胞因子强势分泌研究

目的　探讨人肝癌组织中辅助性T细胞亚群 (Th1/Th2 )细胞因子表达模式。方法　收集我科手术切除肝癌组织标本 15例 ,肝良性疾病或肝硬化门静脉高压手术患者肝组织标本 15例作为对照 ,β 肌动蛋白 (β actin)作为参照 ,采用半定量逆转录 聚合酶联反应 (RT PCR)方法检测人肝癌组织中γ 干扰素 (IFN γ)和白细胞介素 4(IL 4)mRNA的表达。结果　人肝癌组织中IFN γmRNA表达 (相对数 :1.18± 0 .3 1)比对照组肝组织中IFN γmRNA表达弱 (相对数 :1.86±0 .5 0 ) ,而IL 4mRNA表达 (相对数 :1.73± 0 .5 1)比对照组强 (相对数 :0 .94± 0 .41,P <0 .0 5 )。结论　人肝癌组织中Th1类细胞因子表达弱 ,Th2类细胞因子表达强 ,呈现Th2细胞因子表达模式 ,肝癌组织局部微环境处于免疫抑制状态 ,肿瘤细胞易发生免疫逃逸     

小鼠肝癌细胞H22对淋巴内皮细胞flt-4、c-fos、PCNA表达的影响

目的：初步探讨有自发淋巴转移特性的肝癌细胞对淋巴内皮细胞增殖的影响。方法：弗氏不完全佐剂诱导Balb／c小鼠腹腔良性淋巴管瘤，分离瘤体消化法体外培养淋巴内皮细胞；H22细胞接种Balb／c小鼠腹腔，收集腹水制成H22条件培养液，观察其对淋巴内皮细胞生长和表达flt-4、c-fos、PCNA的影响。结果：小鼠淋巴管瘤来源的淋巴内皮细胞可成单层贴壁培养，在内皮细胞完全培养液和H22条件培养液作用下可增殖达到或接近铺满状态，并阳性表达flt-4、c-fos、PCNA，普通培养液不能支持细胞生长，flt-4等染色为阴性：结论：淋巴内皮细胞增殖可能是癌细胞淋巴路转移的必要条件。     

IL-4、IL-12、IL-6/STAT/SOCS途径对Th细胞分化调节机制的研究进展

Th细胞分化为Th1和Th2细胞是受多种细胞因子调控的。已有研究资料表明 :IL 4、IL - 12和IL 6通过STAT/SOCS信号途径经对Th细胞的分化进行调节。IL 12 /STAT4 /SOCS3使CD4 + 和Th2向Th1分化和极化 ,IL 4 /STAT6 /SOCS1使Th0B向Th2分化。IL 6则通过STAT3可以上调CD4 + T细胞SOCS 1的表达 ,这是由于IL 6干扰IFN γ受体的信号转导 ,阻断了IFN γ对IFN γ基因的自我调节 ,因此实现了IL 6对Th1细胞的负性调控。据此认为IL 6启动CD4 + T细胞分化与抑制CD4 + T分化为Th1细胞是两种独立的分子机制 ,它在平衡Th1/Th2的免疫反应中起着重要的调节作用。     

平喘合剂对哮喘患儿EOS、IL-4及r-IFN的影响

观察平喘合剂对小儿哮喘的治疗效果及其对哮喘患儿外周血EOS计数、血清IL 4水平、r IFN的影响 ,并与痰喘丸组和博利康尼组作对照 ,结果平喘合剂对哮喘疗效明显优于痰喘丸组和博利康尼组 ,并能显著减少外周血EOS计数、血清IL 4水平 ,提高r IFN的水平