全文获取类型
收费全文 | 8551篇 |
免费 | 577篇 |
国内免费 | 377篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 46篇 |
儿科学 | 113篇 |
妇产科学 | 184篇 |
基础医学 | 1190篇 |
口腔科学 | 67篇 |
临床医学 | 517篇 |
内科学 | 1908篇 |
皮肤病学 | 80篇 |
神经病学 | 812篇 |
特种医学 | 91篇 |
外科学 | 539篇 |
综合类 | 892篇 |
预防医学 | 628篇 |
眼科学 | 69篇 |
药学 | 1895篇 |
4篇 | |
中国医学 | 336篇 |
肿瘤学 | 134篇 |
出版年
2024年 | 13篇 |
2023年 | 107篇 |
2022年 | 314篇 |
2021年 | 354篇 |
2020年 | 384篇 |
2019年 | 267篇 |
2018年 | 280篇 |
2017年 | 323篇 |
2016年 | 399篇 |
2015年 | 333篇 |
2014年 | 775篇 |
2013年 | 698篇 |
2012年 | 544篇 |
2011年 | 790篇 |
2010年 | 503篇 |
2009年 | 647篇 |
2008年 | 646篇 |
2007年 | 470篇 |
2006年 | 396篇 |
2005年 | 304篇 |
2004年 | 207篇 |
2003年 | 143篇 |
2002年 | 89篇 |
2001年 | 77篇 |
2000年 | 93篇 |
1999年 | 55篇 |
1998年 | 41篇 |
1997年 | 48篇 |
1996年 | 36篇 |
1995年 | 24篇 |
1994年 | 22篇 |
1993年 | 17篇 |
1992年 | 16篇 |
1991年 | 3篇 |
1990年 | 10篇 |
1989年 | 5篇 |
1988年 | 3篇 |
1987年 | 10篇 |
1986年 | 5篇 |
1985年 | 7篇 |
1984年 | 7篇 |
1983年 | 5篇 |
1981年 | 3篇 |
1980年 | 5篇 |
1979年 | 5篇 |
1978年 | 2篇 |
1977年 | 7篇 |
1976年 | 3篇 |
1974年 | 3篇 |
1973年 | 3篇 |
排序方式: 共有9505条查询结果,搜索用时 15 毫秒
61.
溴氰菊酯对大鼠神经系统的氧化应激作用 总被引:4,自引:4,他引:4
目的 观察溴氰菊酯(DM)在大鼠大脑皮层和海马组织诱导的脂质过氧化作用。方法 DM3.12 5、12 .5 0 0mg/kg染毒大鼠,测定其大脑皮层和海马组织丙二醛(MDA)水平和总超氧化物歧化酶(T SOD ,包括Mn SOD和CuZn SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽S 转移酶(GST)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)和谷胱甘肽还原酶(GR)活力。脑组织细胞质碎片γ谷氨酰半胱氨酸合成酶(γGCS)活力和GSH含量用OPA柱前衍生反相高效液相色谱荧光法检测。结果 DM染毒5d ,(1) 12 .5 0 0mg/kgDM组大鼠大脑皮层MDA含量高于3.12 5mg/kgDM组,海马MDA含量高于对照组和3.12 5mg/kgDM组。(2 )两组DM染毒大鼠大脑皮层T SOD和CuZn SOD活力均低于对照组,差异均有统计学意义(P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。(3) 12 .5 0 0mg/kgDM组大鼠大脑皮层GSH含量高于对照组,海马GSH含量低于对照组和3.12 5mg/kgDM组;3.12 5mg/kgDM组大鼠大脑皮层GR活力[(11.80±5 .15 )U/mgpro]低于对照组和12 .5 0 0mg/kgDM组[(18.98±3.6 8)、(17.35±2 .4 7)U/mgpro],3.12 5、12 .5 0 0mg/kgDM组大鼠海马GR活力[(2 1.4 6±8.89)、(2 1.6 3±4 .92 )U/mgpro]均低于对照组[(31.2 2±6 .97)U/mgpro];12 .5 0 0mg/kgDM组海马γGCS活力[(1.75±0 .6 0 )nmol·mgpro-1·min-1]低于对照组和 相似文献
62.
甲萘威对雌性大鼠血清雌激素水平及抗氧化系统功能的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的观察甲萘威对雌性大鼠的生殖毒性并初步探讨其机制。方法雌性SD大鼠经口染毒甲萘威,剂量为0、1.028、5.140、25.704mg·kg-1·d-1。阴道脱落细胞涂片法观察大鼠动情周期的变化;放射免疫法测定其血清雌二醇(E2)、孕酮(P4)水平;分光光度法测定其血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)的活力以及丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的含量。结果各剂量甲萘威染毒组大鼠动情周期数明显低于对照组。染毒后15d大鼠动情各期出现变化,与对照组的差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。25.704mg·kg-1·d-1组大鼠体重增长明显低于对照组。各剂量染毒组大鼠的多个脏器系数均明显降低。25.704mg·kg-1·d-1组大鼠血清中E2水平为(19.93±2.21)nmoll,1.028mg·kg-1·d-1组大鼠P4水平为(1.21±0.40)nmoll,与对照组[(28.76±6.12)、(0.63±0.39)nmolL]的差异均有统计学意义(P<0.05)。随染毒剂量增高,大鼠SOD活力在卵巢先降后升,在血清中略升后下降;MDA含量则呈在卵巢中渐升高、在血清中略升后降低趋势;GSH含量和GST活力在卵巢中呈先降后升趋势,但在血清中,GSH含量呈下降趋势,GST活力先上升后下降。结论甲萘威可致雌性大鼠动情周期紊乱及雌激素水平改变,对大鼠的抗氧化系统产生一定影响。 相似文献
63.
香烟烟雾溶液作用下大鼠淋巴细胞的氧化应激反应 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 以细胞内活性氧自由基 (ROS)水平、DNA损伤、脂质过氧化物 (LPO)水平以及超氧化物歧化酶 (SOD)活力为指标 ,研究细胞在香烟烟雾溶液作用下产生的氧化应激反应。方法 以PBS作吸收液 ,用大包氏管收集香烟主流烟雾 ,将香烟烟雾溶液 (CSS)分别以 0、1× 10 - 3、2× 10 - 3、4× 10 - 3、8× 10 - 3、12× 10 - 3、16× 10 - 3支 ml的浓度作用于大鼠淋巴细胞。用 2′ ,7′ 二乙酰二氯荧光素 (DCFH DA)测定细胞内ROS水平 ,用彗星试验检测细胞DNA损伤 ,同时检测细胞内SOD活力和LPO水平。结果 2× 10 - 3支 ml以上剂量组二氯荧光素 (DCF)荧光强度、彗星尾长以及LPO水平均显著高于对照组 ,且随剂量增加而增加。 16× 10 - 3支 ml组SOD活力显著低于对照组。与对照组相比 ,1× 10 - 3支 ml组LPO水平显著降低、SOD活力则显著增高。结论 CSS达到一定剂量时使细胞内ROS水平增高 ,引起细胞DNA损伤和脂质过氧化 ,高剂量时SOD活力降低 ,而低剂量时能够诱导SOD活力 相似文献
64.
营养状况及血清尿酸水平与慢性阻塞性肺疾病的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的测定慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者实际体重与标准体重的百分比(IBM%)及血清尿酸 (UA)水平,以探讨其与COPD严重程度的关系。方法测定187例稳定期COPD患者的IBM%、血清UA、肺功能[第1秒用力呼气容积的实测值占预计值的百分比(FEV1%)、第1秒用力呼气容积占用力肺活量的百分比 (FEV1/FVC)、用力呼气中期流速(MMEF)、最大呼气峰流速(PEF)、75%肺活量时的最大呼气流速(FEF25)、 50%肺活量时的最大呼气流速(FEF50)]及心电图,根据气流受限程度分为ⅡA、ⅡB、Ⅲ级COPD,根据心电图检查结果分成伴肺源性心脏病(肺心病)组和不伴肺心病组。结果ⅡA级COPD组的血清IBM%为1.03±0.15, ⅡB级COPD组为0.95±0.15,Ⅲ级COPD组为0.93±0.14,ⅡA级COPD组与ⅡB级COPD组和Ⅲ级COPD 组的差异有显著性(P<0.05和<0.01)。ⅡA级COPD组血清UA水平为(380.54±77.62)μmol/L,ⅡB级 COPD组为(356.32±65.33)μmol/L,Ⅲ级COPD组为(335.06±57.97)μmol/L,各组间比较差异均有显著性 (P值均<0.05)。伴肺心病组的血清IBM%为0.92±0.15,不伴肺心病组为1.01±0.14,两组间差异有显著性 (P<0.05)。伴肺心病组的血清UA为(340.36±65.46)μmol/L,不伴肺心病组为(366.28±68.78)μmol/L,两组间差异有显著性(P<0.01)。在控制年龄、营养等因素后,UA与FEV1%呈显著正相关(标准化回归系数= 0.217,P<0.01)。结论营养不良是COPD独立的预后因子;血清UA降低是COPD的独立危险因子之一。 相似文献
65.
用荧光探针JC-1检测氧化应激对精子线粒体膜电位的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:利用荧光探针JC-1观察氧化应激对精子线粒体膜电位的变化。方法:用FeSO4/H2O2体系诱导精子氧化损伤模型,利用新型荧光探针JC 1标记精子线粒体,在FACS Calibur流式细胞仪上检测JC 1荧光强度的变化。结果:正常精子线粒体维持较高的膜电位,JC 1在线粒体内形成聚合物, 红色荧光占主导地位。FeSO4/H2O2体系导致线粒体膜电位下降, JC 1聚合物分解成单体,红色荧光强度减弱。结论:氧化应激导致精子线粒体膜电位下降; JC 1结合流式细胞仪是一种理想的检测线粒体膜电位的手段。 相似文献
66.
目的初步观察经体外循环心脏术后多脏器功能障碍综合征(MODS)伴急性肾功能衰竭(ARF)患者的氧化应激水平,为临床治疗提供理论基础。方法测定16例经体外循环心脏术后MODS伴ARF患者及16例健康人的血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(TAC),同时对患者进行MODS评分,并将评分与氧化应激参数进行相关性分析。结果116例患者,8例存活,8例死亡(病死率50%);2与健康对照组相比,MODS伴ARF组在性别、年龄方面无显著性差异,TAC,SOD代偿性升高,但GSH-Px明显下降,MDA显著升高。3MDA同MODS评分呈正相关;GSH-Px同MODS评分呈负相关。SOD、TAC同评分无明显相关性。结论1经体外循环心脏手术后MODS伴ARF的患者发生了氧化应激。2监测MDA和GSH-Px有助于判断病情。3在MODS伴ARF的治疗中,有必要采用各种治疗措施恢复机体的氧化抗氧化。 相似文献
67.
目的:通过对自然流产妇女血清氧化应激指标———超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及维生素E(V itE)的测定,分析三个指标在自然流产发病机制中的意义。方法:用化学比色法对30例自然流产妇女及20例正常早孕组妇女血清中SOD、MDA及V it E进行测定。结果:与正常早孕妇女相比,自然流产妇女血清中MDA水平升高(P<0.05),SOD、V it E水平却下降(均P<0.05)。结论:上述三个指标对于预防及治疗自然流产有重要意义。 相似文献
68.
目的通过测定子前期患者氧化应激产物和炎症标志物的水平,进一步研究子前期的发病机制。方法以53例子前期孕妇为研究组(其中轻度子前期32例、重度子前期21例),20例同期分娩的正常孕妇为对照组。检测血浆8-异前列腺素(8-isoprostane)、丙二醛(MDA)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)和高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度。结果(1)子前期患者血浆8-异前列腺素、MDA、ox-LDL的浓度分别为(153.07±44.84)pg/ml、(5.25±0.11)μmol/L、(772.04±151.00)μg/L,均高于对照组[(82.86±20.91)pg/ml、(4.67±0.38)μmol/L、(431.45±200.69)μg/L,P<0.01、>0.05和<0.05];(2)子前期患者血浆hs-CRP、IL-6、TNF-α水平分别为(2.17±1.29)mg/L、(26.49±12.73)pg/ml、(18.47±4.17)pg/ml均明显高于对照组[(1.46±1.00)mg/L、(13.35±5.01)pg/ml、(8.86±1.39)pg/ml,P均<0.01];(3)子前期患者8-异前列腺素与hs-CRP、IL-6、TNF-α呈显著正相关(P<0.01),而MDA及ox-LDL均与hs-CRP、IL-6、TNF-α无相关性(P>0.05)。结论氧化应激及炎症反应可能在子前期中发挥重要作用,干预氧化应激及炎症反应可能有利于控制子前期的发生和发展。 相似文献
69.
目的 探讨高脂对心肌细胞的影响及β-内酰胺丝氨酸样蛋白(LACTB)在其中的作用与机制。方法 将小鼠心肌细胞分为正常组(脂肪酸浓度为0μmol/L)和高脂组(HF组,脂肪酸浓度为400μmol/L),干预18h。采用siRNA敲低心肌细胞LACTB的表达,进一步将HF组分为对照组(仅予以转染试剂处理)、Scra siRNA组(予以转染试剂+非特异阴性siRNA处理)及LACTB siRNA组(予以转染试剂+ LACTB特异性siRNA处理)。为探讨LACTB在高脂诱导的心肌细胞损伤中可能的作用机制,将LACTB siRNA组分为Vehicle组、N-乙酰半胱氨酸( NAC)组。通过流式细胞仪检测细胞凋亡率,qRT-PCR及Western blot分别检测细胞LACTB mRNA及蛋白表达,DHE染色及ELISA试剂盒检测细胞内活性氧簇(ROS)含量。结果 高脂可增加心肌细胞的凋亡,增加心肌细胞中LACTB的表达,促进ROS生成(均P<0.05)。与对照组及Scra siRNA组比较,LACTB siRNA组心肌细胞凋亡与ROS生成进一步增加(P<0.05);与此相反,在此基础上使用抗氧化剂NAC部分逆转了心肌细胞凋亡(P<0.05)。结论 LACTB通过抑制氧化应激反应可缓解高脂诱导的小鼠心肌细胞凋亡。 相似文献
70.
《Digestive and liver disease》2014,46(7):632-638
BackgroundNADPH-oxidase-2 up-regulation has been suggested in liver damage perpetuation via an oxidative stress-mediated mechanism. n-6/n-3 polyunsaturated fatty acids ratio derangement has been reported in liver disease.AimTo explore polyunsaturated fatty acids balance and its interplay with platelet oxidative stress in liver cirrhosis.MethodsA cross-sectional study in 51 cirrhotic patients and sex- and age-matched controls was performed. Serum polyunsaturated fatty acids and oxidative stress markers (urinary isoprostanes and serum soluble NADPH-oxidase-2-derived peptide) were measured. The effect on platelet oxidative stress of n-6/n-3 polyunsaturated fatty acids ratio in vitro and in vivo (1-week supplementation with 3 g/daily n-3-polyunsaturated fatty acids) was tested.ResultsCompared to controls, cirrhotic patients had significantly higher n-6/n-3 polyunsaturated fatty acids ratio. n-6/n-3 polyunsaturated fatty acids ratio correlated significantly with disease severity and oxidative stress markers. In vitro experiments showed that in Child–Pugh C patients’ platelets incubation with low n-6/n-3 polyunsaturated fatty acids ratio resulted in dose-dependent decrease of radical oxigen species (−39%), isoprostanes (−25%) and NADPH-oxidase-2 regulation (−51%). n-3 polyunsaturated fatty acids supplemented patients showed significant oxidative stress indexes reduction.ConclusionsIn cirrhosis, n-6/n-3 polyunsaturated fatty acids imbalance up-regulates platelet NADPH-oxidase-2 with ensuing oxidative stress. Further study to evaluate if n-3 supplementation may reduce disease progression is warranted. 相似文献