PIK3CA基因与肿瘤发生发展的研究进展

PIK3CA是新近发现的一种体细胞突变的癌基因,其可能通过参与PI3K/AKT细胞信号转导途径调节细胞的生长和凋亡。目前关于癌基因PIK3CA与肿瘤的关系及其致瘤机制都成为人们研究肿瘤的一个热点。本文将就PIK3CA与肿瘤发生发展的关系及其致肿瘤机制的研究现状进行综述。1 PIK3CA基因及其蛋白1.1 PIK3CA PIK3CA基因是由Volinia等[1]1994年利用原位杂交技术检测到的,其定位于3q26·3,长34 kb,包含20个外显子,编码1 068种氨基酸,该组氨基酸产生一组长124 kD的蛋白。PIK3CA编码I类磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylino-sitol     

1,25-二羟维生素D3对人胃黏膜上皮细胞恶性转化过程的影响

目的 研究1,25-二羟维生素D3(骨化三醇)在化学致癌剂N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)诱导的恶性转化过程中对人胃黏膜上皮细胞系GES-1细胞生长、凋亡及Shh、Gli1基因表达的影响. 方法 MNNG诱导GES-1细胞作为对照组,诱导后用不同浓度(10-6,10-7,10-8,10-9 mmol/L)1,25-二羟维生素D3干预(实验组),采取四甲基固氮唑盐(MTT)检测实验组和对照组细胞增殖并确定实验组最佳药物浓度.分为GES-1细胞组、对照组和实验组,流式细胞术(FCM)检测各组细胞的凋亡率,RT-PCR检测各组细胞Shh、Gli1 mRNA基因的表达. 结果 MTT法显示,对照组细胞出现大量死亡,实验组给予10-6,10-7,10-8,10-9 mmol/L的1,25-二羟维生素D3干预后存活细胞较对照组增多(P＜0.05).取最佳药物作用浓度10-6 mmol/L为实验组,FCM测各组细胞7d的凋亡率分别为实验组(45.73±2.08)％、对照组(85.23±2.08)％、GES-1细胞组(4.9±0.91)％.与对照组相比,实验组细胞凋亡明显减少(P＜0.05).RT-PCR显示Shh mRNA在实验组(0.674 7±0.011 6)、对照组(0.661 6±0.0095)均表达(P＞0.05),Gli1 mRNA实验组(0.338 2±0.015 0)表达低于对照组(0.532 8±0.011 5)(P＜0.05). 结论 1,25-二羟维生素D3有阻止GES-1细胞恶性转化的作用,从而可达到延缓或阻止细胞恶变的目的.其机制可能与通过阻断Sonic Hedgehog(SHH)信号通路有关.     

慢性1-烯丙基氯-3中毒性周围神经病神经肌肉组织电生理及超微结构改变的研究

中毒组为已确诊的慢性1-烯丙基氯-3中毒性周围神经病患者31例,对照组为健康者25例。中毒组肌电图在静息状态时,插入电位降低,部分病例出现自发性失神经电位(正锐波及纤颤电位);轻度收缩时,单个运动单位电位多相电位增多、电压降低、时限延长;最大收缩时,出现混合型。刺激腓总神经诱发胫前肌、腓骨长肌及伸趾短肌反应性肌电位出现多相电位、低电压及时限延长。腓总神经运动传导速度减慢及远端潜伏时延长,腓肠神经感觉传导速度及远端潜伏时无明显改变。腓肠神经髓质内微管及神经微丝变性,线粒体嵴脱落成变性空泡,光面内质网扩张和肿胀,髓鞘未见异常改变。腓肠肌肌原纤维部分断裂及间隙扩大并且内充满肌质网及线粒体变性空泡,Z线弯曲、断裂及崩解。     

雷公藤多甙对糖尿病肾病患者尿蛋白及血清sICAM-1的影响

目的观察雷公藤多甙对糖尿病肾病患者的尿蛋白和血清可溶性细胞间粘附因子-1（sICAM-1）表达的影响。方法将60例糖尿病肾病患者分为两组,对照组（30例）给以依那普利口服,治疗组（30例）给以雷公藤多甙口服。疗程为1个月,观察治疗前后尿蛋白定量和血清sICAM-1等指标的变化。结果对照组与治疗组尿蛋白定量均较治疗前下降,两组间比较无差异性;治疗组血清sICAM-1治疗后较治疗前降低,而对照组治疗前、后无明显变化。结论雷公藤多甙可以减少糖尿病肾病患者的尿蛋白,其机制可能与降低血清sICAM-1的表达有关。     

人涎腺癌原位转移裸鼠模型的建立

光学成像技术与基因标记技术结合的非侵入性在体分子荧光成像可以实时监测肿瘤的发生发展过程。本研究利用绿色荧光蛋白（GFP）转染人涎腺癌细胞ACC-M，建立了GFP标记肿瘤原位转移模型，并对模型进行了整体荧光成像的初步研究。实验结果表明光学成像可以从时间和空间上反映肿瘤转移的过程，因而这种模型同在体光学成像的结合为研究肿瘤治疗药物的筛选提供了一种很好的平台。     

冠心病患者血清C-反应蛋白水平变化的研究

目的 :探讨 C-反应蛋白 ( CRP)与冠心病 ( CHD)的关系。方法 :观察 6 9例冠状动脉至少单支狭窄≥6 0 %的 CHD患者及 35例正常对照者的 C-反应蛋白 ( CRP)浓度及 CRP浓度的高低与冠状动脉病变程度的关系。结果 :CHD患者的 CRP浓度较正常对照组显著增高 ( P<0 .0 1 ) ,CRP浓度与冠状动脉病变程度呈正相关 ( P<0 .0 1 )。结论 :CRP浓度可作为评价冠状动脉病变及其严重程度的一个参考指标。     

轻型脑损伤患者血清S-100蛋白检测的临床意义

目的探讨S-100蛋白检测在轻型脑损伤患者中的临床应用价值。方法选择80例格拉斯哥昏迷（GCS）评分在13—15分间的头部外伤病人,进行头部CT扫描和使用电化学发光法检测病人血清S-100蛋白水平,并进行统计学分析。结果34例病人血清S-100蛋白呈阳性,占42％,其中4例病人CT呈阳性占5％;46例病人血清S-100蛋白呈阴性占58％,CT检查均呈阴性。以cT阳性作为脑损伤的判断标准相比较,S-100蛋白的灵敏度为100％,阴性预测值为100％。结论S-100蛋白检测能更好的预测头部外伤病人的颅内出血情况。     

MiR-148a inhibits angiogenesis by targeting ERBB3

MicroRNAs (miRNAs) play an important role in carcinogenesis in various solid cancers including breast can-cer. Down-regulation of microRNA-148a (miR-148a) has been reported in certain cancer types. However, the biological role of miR-148a and its related targets in breast cancer are unknown yet. In this study, we showed that the level of miR-148a was lower in MCF7 cells than that in MCF10A cells. V-erb-b2 erythroblastic leukemia viral oncogene homolog 3 (ERBB3) is a direct target of miR-148a in human breast...     

消旋-3-正丁基苯酞对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响

目的 探讨消旋-3-正丁基苯酞(NBP)对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响.方法 用两血管法(2VO)建立血管性痴呆(vascular dementia,VD)模型,将60只3月龄雄性Wistar大鼠随机分成VD组、假手术组和NBP组,NBP组以丁苯酞灌胃1个月,VD组和假手术组给予等量的植物油,以Morris水迷宫测试各组大鼠的学习记忆能力,HE染色观察大鼠海马区脑组织形态.结果 NBP组和假手术组和VD组的隐蔽平台逃避潜伏期[分别为(38.34±2.46)s,(14.83±3.77s),(75.74±6.33)s];原平台象限时间[分别为(26.45±4.66)s,(35.21±3.78)s,(18.67±5.39)s].与VD组相比,NBP组明显缩短隐蔽平台逃避潜伏期,增加原平台象限时间,并在HE染色中减少神经元坏死.结论 NBP能显著改善VD大鼠的学习记忆能力.

Abstract：

Objective To investigate the effect of 3-n-butylphthalide (NBP) on learning and memory abilities in vascular demensia (VD) rats. Methods VD model rats was established by two-vessel method. 60 3-month-old Wistar male rats were randomly divided into VD group, sham-operate group and NBP group. Rats in NBP group were given NBP 120 mg · kg-1 · d-1 ,VD and sham-operate group were given equal quality vegetable oil.Morris water maze was used to assess the learning and memory abilities in each group and HE staining was used to observe the hippocampus morphology of the rats. Results The escape latency in hidden plat test was( (38.34 ±2.46 ) s, ( 14.83 ± 3.77s ), ( 75.74 ± 6.33 ) s ) and the original platform quadrant time was ( ( 26.45 ± 4.66 ) s,(35.21 ±3.78)s, ( 18.67 ±5.39)s) in NBP group,sham-operate group and VD group respectively. Compared to VD group, NBP group had obviously decreased escape latency in hidden plat test, increased original platform quadrant time and distinctly decreased the necrosis of the neurons in HE dyeing. Conclusion NBP can improve the learning and memory deficits in VD rats.     

CVB3心肌炎CTL亚类TCR Vβ基因取用格局分析

目的探讨柯萨奇病毒（CVB3）心肌炎细胞毒T细胞（CTL）亚类（ACTL、VCTL、MCTL）TCR CDR3 Vβ基因取用格局。方法无菌摘取72h内新生Balb／c鼠心脏,培养单层心肌细胞并将其分为三组,分别用CVB3、放线菌素D处理和不经过任何处理;实验组制备CVB3心肌炎鼠模型,处死后将其肠系膜淋巴结制成单细胞悬液,分别加入上述三组单层心肌细胞,采用免疫吸附法获取ACTL、VCTL、MCTL,对照组鼠为正常小鼠处死后取肠系膜淋巴结制成单细胞悬液;采用MTT法对实验组ACTL、VCTL、MCTL和对照组T细胞进行细胞毒鉴定;常规进行RT-PCR,判断实验组细胞及对照组细胞的TCR Vβ基因取用格局。结果对照组T细胞表达Vβ基因全部20个家族,而实验组三类CTL的Vβ基因取用格局呈现明显的限制性,ACTL优势表达Vβ36、Vβ8．1、Vβ8．2、Vβ8．3,MCTL优势表达Vβ5．1、Vβ8．1、Vβ8．2、Vβ8．3,而VCTL优势表达Vβ7、Vβ8．1、Vβ8．2、Vβ8．3。结论CVB3心肌炎中导致心肌细胞损伤的CTL受到特异性抗原刺激后其TCR Vβ基因取用格局呈现明显的限制性。