三氧化二砷诱导人肿瘤细胞凋亡和G2＋M期阻滞但引起人永 …

目的　研究 As2 O3引起肿瘤细胞凋亡和对细胞周期的影响。方法　采用 DNA凝胶电泳 ,流式细胞仪分析、RT- PCR和 Western免疫印迹等技术检测细胞凋亡的发生。结果　由 As2 O3诱导的人肺腺癌 GL C- 82、胃腺癌 MGC- 80 3和 SGC- 790 1、食管癌 Ec10 9、宫颈癌 He L a细胞凋亡前 ,细胞阻滞在 G2 M期 ,上述细胞均表现为对c- myc基因的下行调节 ;但在导致永生化人宫颈上皮 HCE16 /3细胞凋亡之前 ,细胞却被阻滞在 G1期 ,对 c- m yc基因表达无影响。结论　 As2 O3引起细胞凋亡与细胞周期阻滞有关 ,在肿瘤细胞和前恶变的 HCE16 /3细胞中阻滞的时期不同 ,这可能与 c- myc基因表达的改变与否有关     

16种矿物药的荧光光谱鉴别

本文用荧光光谱法对8组16种相近的矿物药进行了鉴别研究,发现荧光光谱法鉴别矿物药具有主观误差小、用样量少、图谱简洁、易于鉴别、准确快速等优点,为矿物药的鉴别提供了一种新方法。     

亚砷酸、维甲酸联合小剂量化疗治疗骨髓增生异常综合征的临床疗效

目的分析亚砷酸联合维甲酸(ATRA)及小剂量化疗治疗骨髓增生异常综合征(MDS)的临床疗效。方法收集21例MDS患者，应用亚砷酸联合ATRA及小剂量化疗，观察其有效率及副作用的发生情况。结果治疗后，总有效率达76．2％，长期随访治疗8例，均保持持续缓解状态。未发现严重毒副作用。结论亚砷酸联合ATRA及小剂量化疗治疗MDS安全、有效。     

三氧化二砷上调Maspin表达的初步研究

目的对三氧化二砷(As2O3)作用人食管癌细胞株Ec109前后Maspin蛋白的表达进行比较研究。方法采用免疫组化的方法检测As2O3处理Ec109前后Maspin蛋白的表达。结果未经As2O3处理的Ec109细胞Maspin蛋白表达水平较低(9.74%),经As2O3作用后Ec109细胞Maspin蛋白表达水平增加(23.16%),两者有显著性差异(P<0.05)。结论As2O3抗肿瘤作用可能与上调maspin表达有关。     

三氧化二砷抑制人膀胱癌 EJ细胞增殖及其作用机制探讨

背景与目的:观察三氧化二砷(Arsenictrioxide,As2O3)对人膀胱癌EJ细胞生长抑制作用,并探讨其作用机理。材料与方法:四甲基偶氮唑蓝(3_[4,5_dimethylthiazol_2_yl]_2,5diphenyltetrazoliumbromid,MTT)法检测EJ细胞增殖活力;荧光染色观察凋亡细胞的形态学变化;流式细胞术分析细胞周期及细胞凋亡;免疫细胞化学染色观察caspase_3蛋白的表达。结果:As2O3 与EJ细胞生长抑制率之间有显著的浓度依赖关系,IC50 为22.51μmol/L;荧光显微镜下观察到经As2O3 作用后,EJ细胞出现凋亡现象;流式细胞术结果表明20μmol/L的As2O3 处理EJ细胞48h后,细胞周期变化无显著性差异,细胞凋亡率从对照组的3.37 %上升到19.07 %;免疫细胞化学染色结果显示,20μmol/L的As2O3 处理EJ细胞48h后,能够诱导caspase_3蛋白的表达。结论:As2O3 能显著抑制EJ细胞增殖,诱导caspase_3蛋白表达,并进一步诱导细胞凋亡。     

白血病端粒酶活动度与三氧化二砷治疗观察

目的观察白血病端粒酶活性与三氧化二砷的治疗效果。方法端粒重复扩增法结合光密度测定和临床治疗观察。结果急性白血病均表现出较高的端粒酶活性，用三氧化二砷治疗后，获得临床血液学缓解及端粒酶活性降低，并在维持缓解间保持较低水平。结论观察端粒酶活动度有助于l临床判断病情转归及三氧化二砷的治疗反应。     

联合应用化疗药物对三氧化二砷耐药白血病细胞的毒性实验研究

目的:探讨化疗药物联合应用对三氧化二砷(As2O3)耐药白血病细胞(K562/AS2)的毒性作用。方法:细胞毒实验采用MTT法,二药合用时细胞毒性作用采用ChouTalalay联合指数法分析,细胞表面P糖蛋白(Pgp)和细胞内柔红霉素(DNR)浓度测定采用流式细胞术测定。结果:K562/AS2细胞对三氧化二砷、柔红霉素、鬼臼乙叉苷(VP16)、三尖杉酯碱(H)、米托蒽醌(NVT)和阿糖胞苷(AraC)的耐药倍数分别为7.4、2.9、3.8、3.6、2.8和1.1。K562细胞和K562/AS2细胞的细胞表面Pgp或细胞内任意荧光强度无显著的统计学意义(P>0.05)。As2O3与DNR、VP16、H或NVT联合应用时,对K562、K562/AS2和Pgp表达的白血病细胞(K562/A02)细胞的联合指数均大于1。异搏定与DNR联合应用时,对K562和K562/AS2细胞的联合指数均大于1,但是对K562/A02细胞的联合指数均小于1。结论:K562/AS2细胞对As2O3、DNR、VP16和NVT耐药,其机制与Pgp表达无关。异搏定联合应用DNR可以逆转K562/A02对DNR的耐药性,不能逆转DNR对As2O3耐药细胞的耐药性。As2O3与DN、VP16、H和NVT联合应用时,对K562、K562/AS2和K562/A02细胞的毒性均为拮抗作用。     

nm23基因与三氧化二砷抗胃癌作用关系的研究

目的 探讨三氧化二砷(As2O3)抗肿瘤作用与nm23的关系。方法 As2P3作用于体外培养的人胃癌细胞株，应用免疫组化技术检测nm23基因编码蛋白。结果 经As2O3作用的人胃癌细胞nm23基因编码蛋白表达增加。结论 As2O3的抗肿瘤作用可能与上调nm23基因编码蛋白表达，从而抑制了肿瘤转移有关。     

成牙骨质细胞体外矿化培养相关蛋白的时序性表达

目的 检测骨涎蛋白(BSP)、硷性磷酸酶(ALP)、及牙骨质特异性蛋白—牙骨质附着蛋白(CAP)在成牙骨质细胞(CB)体外矿化培养过程中的时序性表达，并研究这一过程中CB的形态和生物学特征。方法 将CB接种在盖玻片上。分别培养6、12h、1-6d后，取出盖玻片，应用免疫细胞化学的方法检测这三种蛋白在CB上的表达。结果 CB接种在盖玻片6h后，在CB胞浆内三砘蛋白都有表达；在2、3d，细胞聚集形成分层状，BSP、ALP表达减弱，CAP不表达；4d后，聚集的细胞增殖并分化，形成具有矿化功能的细胞结节。此时，3种蛋白的表达强弱不等，BSP、ALP在结节细胞表达强，在周围细胞表达弱，而CAP只在结节细胞表达，在周围细胞不表达。之后的10-16d，细胞结节进一步形成矿化结节。结论 本实验揭示了CB在体外增殖、分化及矿化过程中，CAP，BSP和ALP的表达情况及细胞形态的变化。为CB在体内的增殖、分化、矿化及CB在体内形成牙骨质的研究提供了一些参考。     

三氧化二砷对鼠恶性黑素瘤B16细胞凋亡的影响

目的:探讨三氧化二砷(As2O3)对鼠恶性黑素瘤B16细胞诱导凋亡的影响.方法:采用流式细胞术(FCM)检测不同浓度的As2O3诱导B16细胞的早期凋亡率、晚期凋亡率和总凋亡率.结果:As2O3浓度分别为5 μmol/L、10 μmol/L 、20 μmol/L时, B16细胞的早期凋亡率分别为7.18%、21.1%、3.59%,晚期凋亡率分别为2.63%、5.35%、6.34%,总凋亡率分别为9.81%、26.45%、9.93%.结论: B16细胞的早期凋亡率和晚期凋亡率对As2O3有浓度依赖关系,高浓度的As2O3使B16细胞出现坏死.