全文获取类型
收费全文 | 116690篇 |
免费 | 7351篇 |
国内免费 | 8945篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 1314篇 |
儿科学 | 2672篇 |
妇产科学 | 1408篇 |
基础医学 | 13769篇 |
口腔科学 | 1589篇 |
临床医学 | 15030篇 |
内科学 | 15567篇 |
皮肤病学 | 1405篇 |
神经病学 | 3472篇 |
特种医学 | 2544篇 |
外国民族医学 | 159篇 |
外科学 | 6841篇 |
综合类 | 33695篇 |
预防医学 | 9596篇 |
眼科学 | 1215篇 |
药学 | 8576篇 |
126篇 | |
中国医学 | 2917篇 |
肿瘤学 | 11091篇 |
出版年
2024年 | 778篇 |
2023年 | 2979篇 |
2022年 | 3548篇 |
2021年 | 3849篇 |
2020年 | 2954篇 |
2019年 | 2880篇 |
2018年 | 1689篇 |
2017年 | 2318篇 |
2016年 | 2753篇 |
2015年 | 2901篇 |
2014年 | 4166篇 |
2013年 | 4434篇 |
2012年 | 6021篇 |
2011年 | 7031篇 |
2010年 | 6797篇 |
2009年 | 7108篇 |
2008年 | 7771篇 |
2007年 | 7393篇 |
2006年 | 7428篇 |
2005年 | 7765篇 |
2004年 | 7006篇 |
2003年 | 6397篇 |
2002年 | 5330篇 |
2001年 | 4765篇 |
2000年 | 3908篇 |
1999年 | 3255篇 |
1998年 | 2749篇 |
1997年 | 2088篇 |
1996年 | 1534篇 |
1995年 | 1244篇 |
1994年 | 775篇 |
1993年 | 417篇 |
1992年 | 301篇 |
1991年 | 205篇 |
1990年 | 180篇 |
1989年 | 182篇 |
1988年 | 33篇 |
1987年 | 26篇 |
1986年 | 14篇 |
1985年 | 8篇 |
1984年 | 4篇 |
1980年 | 1篇 |
1976年 | 1篇 |
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 15 毫秒
61.
不同强度运动对大鼠心脏降钙素基因相关肽的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:探讨不同强度运动训练对降钙素基因相关肽(CGRP)在心脏组织中表达的影响及其作用机制。方法:将60只SD大鼠随机分为对照组(C组)、小强度运动组(LE组)、中等强度运动组(ME组)和大强度运动组(HE组),每组15只。建立8周不同强度运动训练动物模型,采用免疫组织化学法和计算机图像分析技术,对大鼠心脏形态结构进行观察,并进行心脏CGRP免疫组化分析。结果:8周小强度运动后,大鼠心脏CGRP表达较对照组变化不明显;8周中等强度运动后,大鼠心脏CGRP表达较对照组显著增加(P<0.05),HE染色、HBFP染色和变色酸2R亮绿染色显示心肌组织形态结构无明显改变,仅心肌纤维有轻度缺血缺氧改变;8周大强度运动后,大鼠心脏CGRP表达较对照组显著减少(P<0.05),HE染色、HBFP染色和变色酸2R亮绿染色显示心肌形态结构发生改变并存在明显的缺血缺氧损伤。结果表明,长期中等强度运动使心脏CGRP表达增加,改善了冠状循环和心肌血液供应,对心肌细胞具有保护作用;长期大强度运动使心脏CGRP对心肌细胞的保护作用减弱,可能是导致心肌发生缺血缺氧性损伤的重要原因之一。 相似文献
62.
63.
目的:研究体外缺氧对乳腺癌细胞系MCF7浸润能力及其细胞表面黏附分子E-cadherin和细胞骨架蛋白犤细胞角蛋白(cytokeratin)、波形蛋白(vimentin)犦表达的影响。方法:模拟体外缺氧环境,观察缺氧对乳腺癌细胞MCF7浸润穿透Matrigel的能力;以及采用半定量RT-PCR检测细胞表面黏附分子E-cadherin和cytokeratin、vimentin表达情况。结果:缺氧状态下MCF7细胞的浸润能力明显增强;且在缺氧条件下E-cadherin基因表达下降、cytokeratin、vimentin基因表达升高。结论:缺氧状态下MCF7细胞转移能力和其表面的E-cadherin基因、cytokeratin、vimentin基因表达存在一定关系。 相似文献
64.
Deng H. Le W. - D. Hunter C. B. 《世界核心医学期刊文摘》2006,2(6):17-18
背景:Parkin基因(PRKN)突变可导致常染色体隐性遗传性早发帕金森病(EOPD)。目的:探讨EOPD白人家族PRKN突变的表现和基因型-表型关系。设计:对EOPD家族的3代20例成员进行基因分析,该家族有4例患者。应用直接基因组DNA测序、半定量聚合酶链反应、实时定量聚合酶链反应以及逆转录酶聚合酶链反应分析以确定PRKN突变。结果:4例早发患者(年龄30—38岁)被确定有PRKN复合杂合突变(T240M和EX5_6缺失),虽然PRKN的杂合T240M和纯合EX5_6缺失突变已有描述,但是据悉,本文为上述复合杂合突变的首次报道。患者的表型为典型常染色体隐性遗传性EOPD的表现,其特征是对左旋多巴治疗有效、相对缓慢的进展和运动障碍。所有杂合突变的基因携带者(T240M或EX5_6缺失)和1例56岁的复合杂合突变女性携带者(T240M和EX5_6缺失)无任何神经系统症状。结论:研究发现,PRKN基因复合杂合突变(T240M和EX5_6缺失)导致一个大的白人家族中4例成员发生常染色体隐性遗传性EOPD。另外1例成员具有相同的突变,比4例患者的平均发病年龄大10岁,并且无本病的临床表现。不完全的外显率对遗传咨询具有暗示作用,并且提示复杂的基因一环境交互作用在PRKN相关EOPD的发病机制中发挥作用。 相似文献
65.
异染性脑白质营养不良(MLD)是一种常染色体退行性疾病,由于芳香基硫酸酯酶A缺乏,导致硫酸脑苷酯堆积,中枢和外周神经系统脱髓鞘病变。患者出现严重步态紊乱、痉挛、四肢瘫痪、功能退化,最后丧失全部自主功能。何 相似文献
66.
胃癌CHFR基因异常甲基化对微管抑制剂临床疗效的重要影响 总被引:3,自引:0,他引:3
Koga Y. Kitajima Y Miyoshi A. K Miyazaki 《世界核心医学期刊文摘》2006,2(9):52-53
背景:该研究了胃癌中有丝分裂前期检查点(CHFR)的基因甲基化水平及其与微管抑制剂(MI)疗效的相关性。方法:选取46份胃癌切除术标本,检测其中9份标本的细胞系,启动子甲基化采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测,CHFR mRNA的表达水平通过定量逆转录PCR检测,MI介导的生长抑制反应通过标准的MTT方法检测。结果:在9份胃癌细胞系中,有3份细胞系的CHFR表达被异常的启动子甲基化所抑制,CHFR mRNA的表达水平与MI处理细胞(R=M10.889;P=0.005)的IC,o密切相关。在46例胃癌术后患中,有24例(52%)出现CHFR异常甲基化,其中12例因晚期肿瘤或术后复发而接受MI治疗。MI治疗有效包括29%的CHFR甲基化和20%的CHFR非甲基化患。然而,在7例CHFR甲基化患中,有6例(86%)出现肿瘤消退或不再进展的迹象。反之,在5例CHFR非甲基化患中有4例(80%)出现病情恶化。 相似文献
67.
68.
目的 :观察MDA-7/IL-24基因对肝癌的选择性杀伤作用,为肝癌的基因治疗提供理论基础。 方法 :将携带人MDA-7/IL-24基因的腺病毒Ad.mda-7感染人正常肝细胞L02和肝癌细胞HepG2;用RT-PCR法观察MDA-7/IL-24基因的表达;ELISA方法检测细胞培养上清液中MDA-7/IL-24蛋白的浓度;4甲基偶氮唑蓝染色法(MTT)及Hoechst染色观察MDA-7/IL-24对肝癌细胞的生长抑制和杀伤作用;Annexin-V和PI双染后流式细胞仪检测2种细胞的凋亡;用流式细胞仪检测细胞周期。 结果 :复制缺陷型腺病毒能介导外源基因MDA-7/IL-24在肝癌细胞株HepG2和正常细胞L02中的高效表达;细胞培养上清液中有MDA-7/IL-24蛋白的表达; MDA-7/IL-24能明显抑制肝癌细胞生长并可促进肝癌细胞的凋亡;MDA-7/IL-24阻滞肝癌细胞于G2/M期,能选择性杀伤肝癌细胞而对正常的肝细胞无阻滞作用和毒性作用。结论 :复制缺陷型重组腺病毒载体Ad.mda-7能介导MDA-7/IL-24基因在人肝癌细胞中高效表达,促使细胞增殖阻滞及诱导肿瘤细胞凋亡,选择性地杀伤肝癌细胞HepG2,而对正常肝细胞L02无任何毒性作用。 相似文献
69.
随着遗传学、免疫学、微生物学等学科的迅速发展,癌基因方面的研究越来越成为人们关注的焦点。迄今为止,已有60多种癌基因及10余种抑癌基因得到克隆和证实。近年来,新的基因标志物不断涌现,如:血管内皮生长因子(VEGF)、PTEN、凋亡抑制蛋白(Survivin)、热休克蛋白(HSP)、粘附分子(CD44)等,对这些标志物的研究有利于子宫内膜癌的早期诊断和治疗,也有助于子宫内膜癌预后的临床判断。 相似文献