血清Lp-PLA2、MMP-9表达水平与缺血性脑卒中患者血管性痴呆的相关性

探讨血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平与缺血性脑卒中(AIS)患者血管性痴呆(VD)相关性。根据109例AIS患者是否发生VD分为血管性痴呆组(n＝50)和非血管性痴呆组(n＝59)。结果显示,与非血管性痴呆组相比,血管性痴呆组血清Lp-PLA2、MMP-9水平显著升高,且随血管性痴呆严重程度的增加而上升,结果说明,血管性痴呆严重程度与血清Lp-PLA2、MMP-9水平呈正相关,Lp-PLA2、MMP-9有望成为AIS致血管性痴呆的预测指标。     

丁咯地尔对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织MMP-9与TIMP-1的影响

目的:观察丁咯地尔对大鼠脑缺血再灌注后基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响,探讨丁咯地尔的脑保护作用机制.方法:健康SD大鼠108只随机分成假手术组、对照组和丁咯地尔治疗组,每组36只,18只用于检测MMP-9、TIMP-1,18只测量脑组织含水量.大鼠建立脑缺血再灌注损伤模型,缺血时间为1 h,假手术组仅在颈外动脉处穿线;对照组制作脑缺血再灌注模型,不作干预;丁咯地尔治疗组于再灌注时经尾静脉给药(赛来乐3 ml/kg,每ml含丁咯地尔10 mg).分别于再灌注后1 d、2 d和3 d处死,每个时间点6只大鼠,断头取脑,以干湿重法测量缺血侧脑组织含水量;用免疫组化方法检测MMP-9与TIMP-1阳性细胞的表达情况.结果:在各时间点丁咯地尔治疗组脑组织含水量低于对照组,丁咯地尔治疗组MMP-9细胞阳性率低于对照组,而TIMP-1细胞阳性率仅在再灌注后第3 d时高于对照组(P＜0.05).结论:丁咯地尔可能通过调节MMP-9/TIMP-1表达,发挥抗脑水肿作用.     

乳癌组织中nm23、MMP-2、TIMP-2蛋白的表达

目的:探讨乳癌组织中nm23、MMP-2和TIMP-2蛋白的表达情况.方法:采用免疫组织化学SP法,对20例乳腺纤维腺瘤、24例乳腺导管内原位癌、58例乳腺浸润性导管癌(26例无淋巴结转移,32例有淋巴结转移)组织中上述3个指标进行检测.结果:乳腺浸润癌组织中nm23和TIMP-2蛋白阳性率低于乳腺纤维腺瘤和导管内原位癌组织(P＜0.05);乳癌组织中MMP-2蛋白阳性率高于乳腺纤维腺瘤组织(P＜0.05).伴有淋巴结转移的浸润性导管癌组织nm23阳性率低于无淋巴结转移者.结论:联合检测上述3种指标将有助于乳癌的早期诊断和预后判断.     

MMP-9在恶性乳腺肿瘤中的表达及其对浸润转移的作用

【目的】探讨MMP-9在乳腺良、恶性肿瘤的不同表达,以及乳腺恶性肿瘤MMP-9表达与淋巴结状况之间的关系。【方法】采用免疫组织化学方法,分别对35例乳腺癌改良根治术后新鲜完整切除的乳腺癌病理标本和30例局部切除术后乳腺纤维腺瘤的石蜡组织进行MMP-9表达的测定。【结果】乳腺癌的MMP-9阳性表达率高于乳腺纤维腺瘤(P<0.001);有淋巴结转移的乳腺癌MMP-9表达阳性率高于无淋巴结转移者(P<0.05)。【结论】MMP-9可作为说明恶性乳腺肿瘤且具有浸润转移生物学特性的分子标志物。     

化痰活血软坚法干预肾小球硬化机理的实验研究

目的:探讨化痰活血软坚法防治肾小球硬化的作用机理。方法:将Wistar大鼠随机分为正常组,模型组和中药组。除正常组外,其余大鼠制成肾小球硬化大鼠模型。中药组大鼠灌胃中药(1mL/100g),其余两组灌胃等量蒸馏水,共12w。然后观察各组大鼠肾组织TGF-β1mRNA、TGF-β1及MMP-9mRNA的表达。结果:与模型组比较,中药组大鼠肾组织TGF-β1和TGF-β1mRNA表达显著降低(P<0.01),MMP-9mRNA表达显著升高(P<0.01)。结论:减少肾组织TGF-β1的产生和分泌、促进MMP-9mRNA表达是化痰活血软坚法发挥效应的重要机理,而抑制TGF-β1mRNA的表达是减少TGF-β1产生和分泌的原因之一。     

IL-13和TNF-a在支气管哮喘及慢性阻塞性疾病(COPD)中的临床研究

目的本研究旨在探讨血清细胞因子IL-13、TNF-a在支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者中的浓度变化,探讨IL-13、TNF-a与哮喘、慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发病机理以及诊疗中意义。方法40例支气管哮喘C Asthma),40例慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者及20例健康对照者,入院时进行肺功能检杳,同时抽取静脉血,用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清中的细胞因子IL-13(白细胞介素13),TNF-a(肿瘤坏死因子)的浓度。结论支气管哮喘及COPD急性发作期患者的血清IL-13、TNF-α的浓度明显高于健康对照组(P<0.01)。提示IL-13、TNF-α细胞因子参与支气管哮喘及COPD发病的机制。     

丙烯醛刺激小鼠气道粘液高分泌新的分子机制-p38 MAPK/MMP-9信号通路调控MUCIN5AC表达

目的探讨p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路及其特异性抑制剂SB203580在气道粘液高分泌中的作用,阐明p38 MAPK、基质金属蛋白酶9(MMP-9)在粘蛋白基因转录中的相互作用机制。方法小鼠吸入丙烯醛21d建立模型,对照组采用生理盐水吸入,干预组予SB203580腹腔注射。于第7天、第21天处死动物。结果小鼠吸入丙烯醛21d后出现明显的气道粘液高分泌表现,经SB203580治疗后粘液分泌明显减轻;拮抗p38MAPK后MUCIN5ACTMMP-9蛋白、mRNA表达量下降(P<0.01)。结论丙烯醛吸入可致小鼠气道粘液高分泌,p38 MAPK信号通路可在转录水平调节MMP-9,最终调控MUCIN5AC基因表达,揭示新的引起气道粘液高分泌的分子机制和有效的治疗靶点。     

重组人白细胞介素-13对巨核细胞系-Dami细胞原癌基因c-mpl表达的影响

目的:研究重组人白细胞介素-13(rhIL-13)对巨核细胞系-Dami细胞原癌基因c-mpl表达的影响.方法:实验组细胞培养系统中分别加入25 ng/ml,50 ng/ml,100ng/ml rhIL-13,对照组不加任何细胞因子.用RT-PCR法检测c-mpl mRNA的表达.结果:经25 ng/ml、50 ng/ml、100ng/ml rhIL-13处理过的实验组Dami细胞较之对照组其c-mpl mRNA的表达分别提高24.8%、27.9%和31.5%.结论:rhIL-13增强了Dami细胞原癌基因c-mpl表达;rhIL-13促进Dami细胞增殖的部分机制可能是通过上调c-mpl的表达来实现的.     

仙人掌提取物对兔耳增生性瘢痕组织块中胶原Ⅰ、Ⅲ及基质金属蛋白酶-1表达的影响

目的：探讨仙人掌提取物对兔耳腹侧创面增生性瘢痕组织块中胶原Ⅰ、Ⅲ及基质金属蛋白酶-1表达的影响。方法：选取新西兰大耳白兔20只,随机分为仙人掌组和空白对照组,每组各10只。在每只兔耳腹侧中线两侧分别做近、中、远各3个直径约1.0cm、间隔约为1.0cm的全层皮肤缺损创面（深达软骨膜表面）;每只兔左右耳各6个创面,每组120个创面,共240个创面。分别在仙人掌组创面上喷洒仙人掌提取物,空白对照组创面喷洒0.9%生理盐水。测定并比较术后不同时间点各组增生性瘢痕组织块胶原Ⅰ、胶原Ⅲ、基质金属蛋白酶-1（MMP-1）含量表达。结果：各组兔耳腹侧创面愈合后均不同程度出现类似人增生性瘢痕的增生性瘢痕组织块。仙人掌组术后22、54d时增生性瘢痕组织块中胶原Ⅰ含量表达低于空白对照组（P〈0.01或0.05）;仙人掌组术后22、39d时增生性瘢痕组织块中胶原Ⅲ含量低于空白对照组（P〈0.01或0.05）,术后54d时则高于空白对照组（P〈0.01）。仙人掌组术后22d时MMP-1表达高于空白对照组（P〈0.01）,术后54d时则低于空白对照组（P〈0.01）。结论：仙人掌提取物具有降低兔耳腹侧增生性瘢痕组织块中胶原Ⅰ表达,促进胶原Ⅲ表达,使MMP-1表达升高,从而减轻瘢痕增生,促使已形成的增生性瘢痕组织块软化、吸收的作用。     

节律蛋白mPER1在NIH3T3细胞增殖和迁移中的作用

目的 研究PER1蛋白对NIH3T3细胞增殖和迁移的影响.方法 将重组表达质粒pcDNA3.1/mPER1转染入NIH3T3细胞中,并以未转染的NIH3T3细胞为对照,利用MTT法检测细胞增殖的改变.利用RT-PCR技术和Western blot检测节律蛋白mPER1对细胞迁移关键性蛋白基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达的影响.结果 MITT法显示PER1表达上调可以抑制NIH3T3细胞增殖,RT-PCR技术和Western blot检测显示在NIH3T3细胞中,当节律蛋白mPER1表达上调时,细胞迁移关键性蛋白MMP-2在RNA和蛋白水平的表达较对照组降低.结论 上调NIH3T3细胞内的PER1蛋白表达能抑制细胞增殖以及细胞迁移的关键性MMP-2在RNA和蛋白水平的表达.