脑利钠肽对实验兔血管重塑及血清C-反应蛋白的影响

目的探讨脑利钠肽对损伤的动脉血管壁血管重塑与血清高敏C-反应蛋白水平的影响。方法将20只雄性新西兰大白兔按随机数字表法分为两组,构建兔髂动脉的球囊损伤模型。术后对照组只喂标准兔饲料,实验组喂标准兔饲料＋脑利钠肽0．1mg／（kg·d）,皮下注射20d。术前、誉后4周分别取静脉血耷血清C-反应蛋白浓度。术后4周,活体取损伤的动脉组织,制作常规病理切片。采用天地公司TD2000病理图像分析系统测定血管重塑的各项指标。结果实验组内弹力膜下面积、外弹力膜下面积较对照组增大[（643．2±134．06）μm^2VS（493．7±139．32）μm^2;（1495．1±204．98））μm^VS（1265．94±232．56）μm^2,P〈0．05]。实验组残余管腔面积、面积狭窄率与对照组差异有统计学意义[（519．14±93．47））μm^vs（308．6．4±86．50））μm^;（18．684±7．72））μm^vs（38．044±8．32）μm^2,P〈0．01]。两组中膜面积差异无统计学意义（P〉0．05）。实验组术后4周血清C-反应蛋白浓度较对照组明显降低。结论脑利钠肽可改善兔髂动脉球囊损伤后血管重塑,其机制与脑利钠肽抑制炎症反应有关。     

脂多糖对人皮肤成纤维细胞胶原代谢的影响

目的探讨脂多糖（1ipopolysaccharide,LPS）对人皮肤成纤维细胞胶原代谢的影响,以了解LPS在增生性瘢痕形成中的生物学作用。方法取正常皮肤行成纤维细胞培养后,分为1个对照组及6个实验组。实验组分别与终浓度为0．005、0．010、0．050、0．100、0．500和1．000μg／ml大肠杆菌LPS（Ecoli055：B5）培养,对照组DMEM培养。用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法测定成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA及胶原酶mRNA的表达,并以同一个体相同代数的瘢痕组织成纤维细胞做对照。结果与对照组比较,LPS刺激浓度在0．005-0．1μg／ml时,促进正常皮肤成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达（0．323±0．041,0．303±0．063,0．391±0．071,0．344±0．086,0．488±0．059,0．401±0．087,0．616±0．107,0．434±0．084,0．823±0．092,0．542±0．082）,抑制胶原酶mR-NA表达（0．598±0．068,0．556±0．049,0．441±0．043,0．372±0．083,0．260±0．027）,且呈一定的剂量依赖性;当LPS刺激浓度为0．5μ／ml,上述作用下降（0．451±0．063,0．374±0．072,0．360±0．062）;而当LPS刺激浓度到达1．0μg/ml时,抑制正常皮肤成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达（0．162±0．025,0．171±0．061）,促进胶原酶mRNA表达（0．444±0．114）。LPS刺激浓度在0．1μg／ml时,成纤维细胞（0．823±0．092,0．542±0．082,0．260±0．027）Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA和胶原酶mRNA表达与同一个体增生性瘢痕组织成纤维细胞（0．829±0．049,0．569±0．038,0．277±0．059）近似。结论LPS对人皮肤成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA和胶原酶mRNA的表达,其直接调节可能是参与增生性瘢痕形成的重要机制。     

同型半胱氨酸，血清CA125水平与房颤的关系

目的 通过对同型半胱氨酸（homocysteine ,Hcy ）、血清糖类抗原125（carbohydrate antigen 125, CA125）与左房内径的相关性研究来探讨二者在房颤发生及持续中的作用。方法 选择房颤患者68例,其中阵发性房颤28例,持续性房颤40例（含永久性房颤）,健康成人组30例。检测三组的 Hcy、CA125水平,所有人均行超声心动图检查,测量左房内径。结果 持续性房颤组 Hcy、CA125的水平高于健康成人组和阵发性房颤组;阵发性房颤组 Hcy的水平高于健康成人组;阵发性房颤组CA125水平与健康成人组比较无明显统计学差异。房颤组Hcy、CA125水平与左房内径呈正相关。结论 Hcy、CA125和房颤有较密切的关系。     

亚低温对大鼠脑出血后脑组织NF-κB及ICAM-1的作用

【目的】研究亚低温对大鼠急性脑出血（intracerebral hemorrhage ,ICH）后脑组织含水量及核转录因子（nuclear factor‐κB ,NF‐κB）和细胞间黏附分子1（Intercellular adhesion molecule‐1,ICAM‐1）表达的影响。【方法】将50只健康雄性SD大鼠,随机（随机数字法）分为假手术组（SO）、常温组（NT ）、亚低温组1 h组（HT1）、亚低温组2 h组（HT2）和亚低温组4 h组（HT4）,每组10只大鼠,采用大鼠基底节注入自体不凝血法制作脑出血模型。SO组和NT组大鼠控制体温在（37．0±0．3）℃;亚低温组在脑出血后迅速降温至（33．0±0．4）℃并分别保持1 h、2 h和4 h。检测各组大鼠脑组织含水量,凝胶电泳迁移率实验（EMSA ）检测 NF‐κB活性;Western blot 检测ICAM‐1蛋白的表达。【结果】与SO组相比较,NT组大鼠脑组织含水量显著升高,NF‐κB活性及ICAM‐1蛋白表达均显著降低,其差异有统计学意义（ P ＜0．05）;NT 组与 HT1、HT2和 HT4组大鼠脑含水量、NF‐κB活性及ICAM‐1蛋白表达比较均有显著性差异（ P ＜0．05）;HT2组和 HT4组相比较,大鼠脑含水量、NF‐κB活性及ICAM‐1蛋白表达比较均无统计学意义（ P ＞0．05）。【结论】早期亚低温治疗可抑制大鼠脑出血后NF‐κB活性和IC A M‐1蛋白的表达,从而减轻脑水肿。     

c-Ski在糖尿病肾病大鼠肾组织中的表达及意义

目的观察糖尿病肾病（DN）大鼠肾组织c-Ski表达,探讨其在肾小管上皮向肌成纤维细胞转分化（TEMT）中的意义。方法36只Wistar雄性大鼠随机分为正常组（n=12）、模型组（n=12）和干预组[大黄酸100mg／（kg-d）,n=12]。第16周处死大鼠,观察大鼠肾脏病理改变并检测肾组织中转化生长因子-β1（TGF-β1）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、c-Ski的表达。结果DN大鼠肾小管上皮细胞c-Ski表达与TGF-β1、α-SMA表达呈负相关;干预组大鼠肾小管上皮细胞c-Ski表达较模型组高。结论c-Ski是TEMT的一个重要保护性因子。     

激素耐药型原发性肾病综合征患儿肾间质微血管密度与钙敏感受体表达变化

目的探讨糖皮质激素（GC）耐药原发性肾病综合征（PNS）患儿肾小管上皮细胞钙敏感受体（CaSR）表达与肾小管间质损害、钙磷代谢紊乱、肾小管间质周围微血管密度之间的关系。方法将人选的36例PNS患儿按是否糖皮质激素耐药分两组,激素敏感组（16例）,激素耐药组（20例）,采用半定量评分法对肾小管间质病理损害程度进行评价,利用全自动生化仪测定血清钙（ca）、磷（P）浓度,免疫组化法检测肾小管上皮CaSR表达与肾小管间质周围微血管密度。结果激素耐药组患儿血清P水平[（2．26±0．15）mmol／L]高于激素敏感组[（1．90±0．12）mmol／L,P〈0．05];激素敏感组患儿。肾小管上皮细胞CaSR表达（4．63±0．78）低于激素耐药组（6．56±1．22,P〈0．05）,微血管密度高于激素耐药组（2．98±0．35VS2．02±0．24,P〈0．05）;肾小管间质轻度损害时,激素敏感组肾小管上皮细胞CaSR表达（4．15±0．58）低于耐药组（4．264-0．61）,但差异无统计学意义（P〉0．05）,微血管密度则高于耐药组（3．12±0．33,3．01±0．21）,但差异无统计学意义（P〉0．05）;肾小管间质中度损害时,激素敏感组（5．35±0．64）肾小管上皮细胞CaSR表达低于耐药组（7．37±0．81,P〈0．01）,微血管密度则明显高于耐药组（2．81±0．16,2．02±0．14,P〈0．05）;与轻、中度。肾小管间质损害的激素耐药患儿相比,重度肾小管间质损害的激素耐药患儿肾小管上皮细胞CaSR表达（11．46±1．38）显著增高,微血管密度（1．15±0．11）显著降低（均P〈0．01）。结论糖皮质激素耐药型PNS患儿肾小管上皮细胞CaSR表达增高与肾小管周围微血管密度下降,可能是由于GC的细胞毒作用损害肾小管上皮细胞后,继发钙磷代谢异常与血管内皮损害所致。     

EGCG对人前列腺癌裸鼠移植瘤生长和间隙连接蛋白43表达的影响

目的研究表没食子儿茶素没食子酸脂（EGCG）对前列腺癌裸鼠移植瘤生长和间隙连接蛋白43（Cx43）表达的影响,探讨EGCG防治前列腺癌的作用机制。方法分别采用四甲基偶氮唑蓝法、膜联蛋白／碘化丙锭双标流式细胞术和划痕标记荧光染料传输技术,体外观察不同浓度的EGCG（10、20、40mg/L）对人前列腺癌PC-3细胞的生长抑制率、凋亡率、细胞间间隙连接通讯功能（GJIC）的变化。采用PC-3细胞建立裸鼠皮下移植瘤动物模型,随机分为对照组和不同剂量的EGCG组（10、20、40mg/kg）,14d后称量移植瘤体重并计算抑瘤率,DNA原位缺口末端标记法和免疫组织化学分别检测凋亡指数（AI）和肿瘤微血管密度（MVD）,半定量逆转录聚合酶链反应检测移植瘤组织cx43mRNA的表达水平。结果20mg/L和40mg／L的EGCG均能明显抑制PC-3细胞的生长[（22．33±4．62）％,（38．67±5．67）％VS（3．47±0．31）％,P〈0．01]和诱导细胞凋亡[（7．84±1．37）％,（24．53±2．28）％V8（2．17±0．70）％,P〈0．01],并增强细胞间的GJIC功能。不同剂量的EGCG均能抑制裸鼠前列腺癌移植瘤生长,促进肿瘤细胞凋亡,减少肿瘤血管生成。（20、40mg/kg）EGCG能显著上调移植瘤组织Cx43mRNA的表达（0．58±0．08,0．80±0．07V80．42±0．04,P〈0．01）。EGCG对前列腺移植瘤的抑制作用、诱导细胞凋亡和上调Cx43表达的效应均随剂量的增加而增强,呈剂量依赖性（P〈0．05）。结论EGCG能上调Cx43在裸鼠前列腺癌组织中的表达和增强Cx43介导的间隙连接通讯功能,从而有效抑制前列腺癌移植瘤的生长。     

2型糖尿病一级亲属腰围与胰岛素抵抗、脂代谢、血压和炎症因子的相关性分析

[目的]探讨2型糖尿痛(T2DM)非糖尿病一级亲属腰围与胰岛素抵抗(IR)、血脂、血压、起敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)之间的相关关系.[方法]测定全组67例(男性组33例,女性组34例)T2DM家系非糖尿病一级亲属的腰围、血压和空腹血脂、hs-CRP、IL-6水平以及计算HOMA-IR指教,分别分析腰围与IR、血脂、血压,hs-CRP、IL-6之间的相关关系.[结果]在全组和男、女性组中,腰围与HOMA-IR、收缩压、舒张压、hs-CRP,IL-6显著正相关(P<0.05);全组中,腰围与甘油三酯(TG)显著正相关(P<0.01),与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)显著负相关(P<0.01),在男性组中,腰围与TG、低密度脂蛋白胆田醇(LDL-c)显著正相关(P<0.05);在女性组,腰围与HDL-c显著负相关(P<0.01).[结论]在T2DM非糖尿病一级亲属中,腰围是影响胰岛素敏感性、脂代谢、血压和hs-CRP、IL-6表达的重要因素.     

‘I became more aware of my actions’—A qualitative longitudinal study of a health psychological group intervention for patients with myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome

Objectives

To explore myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome (ME/CFS) patients' experiences of a health psychological group intervention and its usefulness, non-usefulness or harmfulness for illness management and adjustment.

Design

A qualitative longitudinal study using inductive content analysis.

Methods

Semistructured interviews were conducted with 10 adults. Interviews were conducted before the 16-week intervention, immediately after its completion, and at 3 months after completion.

Results

Participants reported that the intervention was useful and not harmful. The model improved their ability to cope with ME/CFS by providing them with useful information about the illness along with peer support and professional guidance. Participants reported improved illness management and adjustment, which they perceived as an outcome of achieving new ways of thinking, feeling and acting.

Conclusions

Participants viewed the health psychological approach to group intervention as meeting their needs. To achieve better illness management and adjustment, more consideration should be given to supportive interactional processes with peers and healthcare professionals.

Patient or Public Contribution

The intervention was developed to meet patients' needs of finding ways to manage their illness. The research team consulted eight patients with ME/CFS and three clinical centres working with ME/CFS treatment and rehabilitation at the intervention planning stage. Their comments influenced the planning and content of the intervention as well as ethical issues that should be considered, such as potential harm to participants. All participants were informed about the theoretical foundations of the study and the principles guiding the intervention. Participants were not involved in the data analysis.

Clinical Trial Registration

NCT04151693