rhIL-10对银屑病动物模型的治疗作用及免疫功能的影响

目的　研究重组人白细胞介素 10 (rhIL 10 )对银屑病动物模型的治疗作用以及免疫功能的影响。方法　用小鼠雌激素期阴道上皮模型、鼠尾鳞片表皮模型观察重组人白细胞介素 10的抗银屑病作用 ,并检测ConA诱导T淋巴细胞增殖、LPS诱导B淋巴细胞增殖、NK细胞活性及细胞因子(IFN γ、IL 2、IL 1、TNF α)水平。结果　rhIL 10 (5 ,2 0 ,80μg·kg-1·d-1,sc)对小鼠阴道上皮细胞有丝分裂有抑制作用 ,促进小鼠尾鳞片颗粒层的形成。对ConA诱导T淋巴细胞增殖反应及IL 2、IFN γ产生有抑制作用 ;对LPS诱导小鼠腹腔巨噬细胞产生IL 1、TNF α具有抑制作用 ;对NK细胞活性有抑制作用 ;对LPS诱导B淋巴细胞增殖有促进作用。结论　rhIL 10可能是通过抑制表皮细胞增殖与促进其分化 ,并参与抗炎与免疫调节过程而发挥治疗银屑病动物的作用     

重组人白介素-10对大鼠血管平滑肌细胞增殖和细胞周期的影响

目的　观察重组人白介素 10 (rhIL 10 )分别对肿瘤坏死因子 (TNF α)和血小板源性生长因子 (PDGF BB)刺激下离体大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞增殖和细胞周期的影响。方法　体外培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞 ,采用MTS/PES法确定血管平滑肌细胞的增殖状态 ,应用流式细胞术测定细胞周期。结果　与对照组相比 ,肿瘤坏死因子和血小板源性生长因子均对血管平滑肌细胞增殖具有明显的刺激作用 (P <0 0 5 )。rhIL 10单独应用对血管平滑肌细胞生长没有影响 (P >0 0 5 )。在TNF α和血小板源性生长因子分别刺激下 ,rhIL 10均可抑制血管平滑肌细胞的生长(P <0 0 5 )。流式细胞术测定的结果显示rhIL 10分别可以使TNF α和PDGF BB作用下的VSMCs大部分处于G0 /G1期 ,与对照组相比差异有显著性 (P <0 0 1)。结论　重组人白介素 10可抑制细胞因子和生长因子诱导的血管平滑肌细胞增殖     

不同病因慢性肝病患者肝组织中IL-10的表达及意义

目的：探讨不同病因的慢性肝病（ CLD）患者肝组织中白细胞介素?10（ IL?10）的表达及其与肝组织炎症和纤维化的关系。方法收集93例CLD患者及23例正常对照肝组织石蜡标本,免疫组织化学方法检测肝组织中IL?10的表达。结果不同病因的CLD患者肝组织中肝小叶及汇管区IL?10的表达均较正常对照明显增高（ P＜0．01）。随着肝脏炎症分级（ G）的增高,CLD患者肝组织内肝小叶及汇管区IL?10的表达逐渐增强,差异有统计学意义。随着肝脏纤维化程度分期（ S）的增高,CLD患者肝组织内肝小叶及汇管区IL?10的表达亦逐渐增高,差异有统计学意义。结论 IL?10可能参与CLD患者肝脏的炎症和纤维化的发生。     

Water‐insoluble fraction of airborne particulate matter (PM10) induces oxidative stress in human lung epithelial A549 cells

Exposure to ambient airborne particulate matter (PM) with an aerodynamic diameter less than 10 μm (PM₁₀) links with public health hazards and increases risk for lung cancer and other diseases. Recent studies have suggested that oxidative stress is a key mechanism underlying the toxic effects of exposure to PM₁₀. Several components of water‐soluble fraction of PM₁₀ (sPM₁₀) have been known to be capable of inducing oxidative stress in in vitro studies. In this study, we investigated if water‐insoluble fraction of PM₁₀ (iPM₁₀) could be also capable of inducing oxidative stress and oxidative damage. Human lung epithelial A549 cells were exposed to 10 μg/mL of sPM₁₀, iPM₁₀ or total PM₁₀ (tPM₁₀) preparation for 24 h. Here, we observed that all three PM₁₀ preparations reduced cell viability and induced apoptotic cell death in A549 cells. We further found that, similar to the exposure to sPM₁₀ and tPM₁₀, the intracellular level of hydrogen peroxide (H₂O₂) in the iPM₁₀‐exposed cells was increased significantly; meanwhile the activity of catalase was decreased significantly as compared with the unexposed control cells, resulting in significant DNA damage. Our data obtained from inductively coupled plasma‐mass spectrometry (ICP‐MS) assays showed that iron is the most abundant metal in all three PM₁₀ preparations. Thus, we have demonstrated that, similar to sPM₁₀, iPM₁₀ is also capable of inducing oxidative stress by probably inducing generation of H₂O₂ and impairing enzymatic antioxidant defense, resulting in oxidative DNA damage and even apoptotic cell death through the iron‐catalyzed Fenton reaction. © 2012 Wiley Periodicals, Inc. Environ Toxicol 29: 226–233, 2014.     

复方丹参滴丸联合辅酶Q10对病毒性心肌炎患儿的心肌保护作用

目的:研究复方丹参滴丸联合辅酶Q10对病毒性心肌炎患儿的心肌保护作用。方法:95例病毒性心肌炎患儿随机分为观察组48例和对照组47例,对照组患儿给予辅酶Q10治疗,观察组患儿给予复方丹参滴丸联合辅酶Q10治疗。观察并记录胸闷、胸痛、心悸、乏力、呼吸困难等临床症状;比较治疗前后两组患儿超声心动图指标及实验室指标变化情况。结果:观察组临床总有效率高于对照组(91.67% vs 74.47%, χ2=5.015, P<0.05)。治疗后,观察组心肌酶谱、肌酸激酶和肌酸激酶同工酶水平显著降低且低于对照组(P<0.05),肌钙蛋白I和hs-CRP水平显著降低且低于对照组(P<0.05)。结论:复方丹参滴丸联合辅酶Q10可以有效恢复心肌酶水平,改善心电图结果,保护心肌细胞。     

抗瘤酮衍生物的合成和抗S—180活性

本文报道１４个抗瘤酮Ａ１０的衍生物的合成和抗Ｓ－１８０瘤株的活性，其中有两个化合物（Ｔ１－６Ｔ１－２）抑瘤率与抗瘤Ａ１０的相当或较高，比阿霉素的为低。除Ａ１－２外，其它均为未知物。     

用高效液相色谱法测定血清卡马西平及其代谢产物浓度

本文报告了一个可同时测定卡马西平及其少在40mg·L~(-1)内呈线性,1O,11一环氧卡马西平活性代谢产物血药浓度的高效液相色谱法。于至少在20mg·L~(-1)内呈线性。0.3ml血清样本中加入内标物(10—甲氧卡马西平)后.经4mol·L~(-1)氢氧化钠碱化.用二氯甲烷提取;提取液在室温中氮气流下挥干、流动相重组进样.进行色谱分析。以乙腈/甲醇/水(50/210/260.V/V)为流动相.以C_(18)反相桂(150×4.6mm)为固定相,检测波长为214nm。本法卡马西平及1O,11—环氧卡马西平的最小检出浓度分别为0.08mg·L~(-1)和0.1mg·L~(-1).平均绝对回收率分别为96.0％和97.3％;日内变异系数为3.3％～5.7%.日间变异系数为4.3％～9.0％;卡马西平至     

7α-和7β-甲基-10β,17β-二乙酰氧基-△4-雌甾烯-3酮的抗早孕作用

7α-和7β-甲基-10β,17β-二乙酰氧基-△⁴-雌甾烯-3酮(简称7α-和7β-甲-乙氧雌酮)对小鼠抗早孕ED₅₀分别为1.6和5.5 mg/kg。7α-甲-乙氧雌酮在大鼠也有抗早孕作用并使血浆孕酮浓度降低,应用10 μg/ml浓度能抑制离体妊娠大鼠卵巢孕酮合成。7α-和7β-甲-乙氧雌酮与兔子宫胞浆雌二醇受体的相对结合亲和力(RBA)分别为10.8和1.5,与孕酮受体的RBA均<1.7α-和7β-甲-乙氧雌酮都有较弱的雌激素和抗雌激素活性。     

辅酶Q_(10)口服胶囊治疗频发性室性早搏59例

本文报告辅酶Q_(10)口服胶囊用双盲对照治疗频发室性早搏59例的疗效,计有效率为88％、显效率为68％,均较安慰剂对照组为显著(p<0.01)。此外,对辅酶Q_(10)的药理及其抗心律失常的机理也作了探讨。     

组蛋白去乙酰化酶抑制剂DWP0016对肺癌A549细胞和小鼠Lewis肺癌的抑制作用

目的 探讨新型组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂DWP0016对肺癌的抑制作用及可能机制。方法 1 体外实验:DWP0016 0.625~10 μmol·L^-1作用A549细胞48 h,MTT法检测细胞存活,实时荧光定量PCR检测10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白(PTEN)mRNA水平;Western蛋白质印迹法测定总组蛋白H3, 乙酰化H3(Ac-H3), 细胞周期调控因子p21,PTEN,总Akt和磷酸化Akt(p-Akt)的表达。2 在体实验:小鼠腋下接种0.2 ml Lewis肿瘤细胞悬液制备肺癌模型,7 d后按照分组分别ip给予DWP0016 12.5, 25和50 mg·kg^-1及伏林司他(SAHA)50 mg·kg^-1,每天1次,连续8 d。取肿瘤组织称重,计算肿瘤抑制率;免疫组化法检测肿瘤组织中Ac-H3和PTEN的表达。结果 1 体外实验:MTT结果显示,DWP0016抑制A549细胞增殖的IC₅₀为 2.51 μmol·L^-1,SAHA IC₅₀为6.03 μmol·L^-1。与正常对照组相比, DWP0016 2.5 μmol·L^-1组细胞组蛋白H3乙酰化及p21蛋白表达显著上升(P<0.05),PTEN的转录水平和蛋白水平上调, Akt的磷酸化水平下调(P<0.05)。2 在体实验:与模型组比较,给予DWP0016 12.5 mg·kg^-1移植瘤小鼠的瘤质量显著降低(P<0.05),抑瘤率达42.0%,给予DWP0016 50 mg·kg^-1肿瘤抑制率高于SAHA 50 mg·kg^-1(P<0.05);与模型组比较,肿瘤组织中Ac-H3和PTEN的表达增加。结论 DWP0016能明显抑制A549细胞增殖和Lewis肺癌模型小鼠的肿瘤生长,其机制与诱导Ac-H3的表达、激活p21、促进抑癌因子PTEN的转录及下调Akt的磷酸化水平有关。