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11.
12.
喜树碱多相脂质体对肝癌细胞具有抑制增殖的效应,明显损伤S期细胞,对于G_0期细胞亦有轻度损伤,G_2期细胞进入M期也受到一定抑制。10mg/kg静注后肝癌组织中cAMP水平明显增加,而肝癌组织中DNA和蛋白质含量显著下降,cAMP与cGMP比值大幅度提高。喜树碱多相脂质体对肝癌细胞DNA合成的最高抑制率为73.7%,后作用约4小时,对癌细胞RNA合成的抑制率达82.9%。 相似文献
13.
目的 探讨腹腔镜肝切除术(LH)治疗原发性肝癌(PLC)患者应用氢吗啡酮联合纳布啡静脉自控镇痛(PCIA)控制疼痛的效果。方法 2018年1月~2021年1月我院收治的PLC患者104例,随机分为对照组52例和观察组52例,两组患者均接受LH手术,在对照组,给予舒芬太尼联合纳布啡用于术后PCIA,而在观察组给予氢吗啡酮联合纳布啡用于术后PICA。采用疼痛视觉模拟评分(VAS)评价术后疼痛程度,使用流式细胞仪检测外周血T细胞亚群CD3+细胞、CD4+细胞、CD8+细胞和NK细胞百分比。结果 在术后24 h,观察组静态VAS和动态VAS分别为(2.5±0.8)分和(3.7±1.2)分,显著低于对照组【分别为(4.3±1.2)分和(5.8±1.7),P<0.05】,在术后72 h,静态VAS和动态VAS分别为(1.1±0.4)分和(3.2±0.9)分,显著低于对照组【分别为(2.6±0.7)分和(5.1±1.3),P<0.05】;术后,两组肝功能指标变化无显著性差异(P>0.05);在术后7 d,观察组外周血... 相似文献
14.
目的 探讨磁共振成像(MRI)与四维计算机断层扫描(4DCT)图像联合用于原发性肝癌(PLC)患者首次放疗靶区勾画的价值。方法 2019年5月~2021年5月我院收治的56例PLC患者,在放射治疗前,分别行MRI和4DCT检查,将获得的图像上传至工作站,在自动配准结束后以Reg Reveal和Reg Refine行配准和图像质量评估,锁定局部感兴趣区。比较配准前后4DCT不同时相图像中的肿瘤靶区体积、大体内靶区体积,观察T2加权像(MR-T2)图像与4DCT图像配准精度。结果 在4DCT配准后,CT00、CT10、CT20、CT30、CT40、CT50、CT60、CT70、CT80和CT90肿瘤靶区体积分别为(389.8±52.5)cm3、(393.4±59.7)cm3、(390.7±50.3)cm3、(... 相似文献
15.
16.
目的探讨逆转录病毒介导的p21基因对肝癌Hep3B细胞的杀伤作用。方法通过脂质体将有p21基因的逆转录病毒载体MMLV-p21转染肝癌Hep3B细胞系,并用G418筛选。试验分为转p21基因的Hep3B-P21组及相同遗传背景及培养过程的两对照组肝癌Hep3B系细胞组、转Hep3B-MMLV组3组。采用RT-PCR检测实验组p21基因的表达;应用流式细胞计数分别分析3组细胞周期;MTT法检测细胞增殖并比较细胞抑制率。结果野生p21基因阻止Hep3B系细胞进入S期,停滞在G1期,Hep3B-P21组细胞增殖比两对照组明显受到抑制(P〈0.05)。结论逆转录病毒介导p21基因可有效抑制肝癌Hep3B系细胞的增殖并诱导肝癌细胞的凋亡。 相似文献
17.
目的:研究抑制人胰岛素样生长因子2(IGF2)基因的siRNA表达载体对肝癌Huh-7细胞增殖的抑制作用。方法:将重组人甲胎蛋白(hAFP)和人端粒酶逆转录酶(hTERT)双启动子调控抑制IGF2基因的siRNA表达载体pGL3-h AFP-hTERT-siRNA3(简称siRNA3)转染Huh-7细胞和正常肝L-02细胞,另设阴性对照(载体p GL3-hAFP-hTERT)组和空白对照组。采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测各组细胞转染48 h后IGF2 mRNA表达;酶标仪检测转染0、24、48、72 h后的细胞活性;流式细胞仪检测转染48h后细胞周期、细胞凋亡;Western blot法检测细胞IGF2、增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白(Cyclin)E2、Cyclin D2、Cdc2、Bcl-2蛋白表达水平。结果:与阴性对照组和空白对照组比较,转染siRNA3的Huh-7细胞中IGF2 mRNA表达明显减弱,转染48、72 h后Huh-7细胞活性明显降低,G1期Huh-7细胞明显增加,S期Huh-7细胞明显减少;Huh-7细胞早期、晚期及总凋亡百分比均明显增加,IGF2、PCNA、Cyclin E2、Cyclin D2、Cdc2和Bcl-2蛋白表达均明显减弱,以上差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。转染siRNA3表达载体的L-02细胞上述指标均无明显变化(P>0.05)。结论:重组hAFP和hTERT双启动子调控针对IGF2基因的siRNA可特异性抑制Huh-7细胞IGF2表达及细胞增殖,其可能与下调IGF2 mRNA及蛋白表达,进而引起细胞增殖相关基因PCNA、细胞周期调控相关基因Cyclin E2、Cyclin D2、Cdc2及细胞凋亡调控相关基因Bcl-2蛋白表达下调有关。 相似文献
18.
The adjuvant effects of Antrodia Camphorata extracts combined with anti-tumor agents on multidrug resistant human hepatoma cells 总被引:1,自引:0,他引:1
Chang CY Huang ZN Yu HH Chang LH Li SL Chen YP Lee KY Chuu JJ 《Journal of ethnopharmacology》2008,118(3):387-395
AIM OF THE STUDY: The objectives of this study were to investigate the adjuvant anti-tumor effects of Antrodia camphorate in human hepatoma cells (C3A and PLC/PRF/5) which are resistance to most anti-tumor agents, elucidate the possible regulation pathways, and measure the tumor growth and survival rate in xenograft-nude mice after combined with anti-tumor agents. MATERIALS AND METHODS: The AC extracts were measured by using a phenol/sulfuric acid method as previously described. The in vitro cell proliferation assay of ACs and anti-tumor agents was tested on C3A and PLC/PRF/5 cell lines. The percentage of human hepatoma cells undergoing apoptosis and distributing in different phases of cell cycle were determined by Flow cytometric analysis. Western blot analysis for MDR-1 and apoptosis- related proteins. The measurements of tumor growth and survival analysis of hepatoma implanted nude mice treated with Antrodia camphorata extracts and anti-tumor agents alone or in combinations. RESULTS: We have found that Antrodia camphorata extracts, when combined with anti-tumor agents, showed adjuvant antiproliferative effects on hepatoma cells (in vitro) and on xenografted cells in tumor-implanted nude mice (in vivo), which then extended their median survival days. Furthermore, solid-state extracts of Antrodia camphorata (AC-SS) showed its adjuvant effects through the inhibition of MDR gene expressions and the pathway of COX-2- dependent inhibition of p-AKT, which ultimately resulted in the induction of apoptosis in hepatoma cells. CONCLUSIONS: In this study, we have found that Antrodia camphorata extract, when combined with anti-tumor agents, showed adjuvant antiproliferative effects on hepatoma cells (in vitro) and on xenografted cells in tumor-implanted nude mice (in vivo). 相似文献
19.
【摘要】目的 探讨小干扰RNA技术(siRNA)沉默SOX4基因对肝癌细胞增殖、侵袭能力的影响。方法 构建siRNA转染人肝癌细胞株SMMC 7721,按转染质粒区别分为siRNA SOX4组、siRNA NC组,并设立空白对照组。实时荧光定量聚合酶联反应(RT PCR)检测各组细胞SOX4 mRNA,蛋白印迹法(WB)测定SOX4蛋白水平,噻唑蓝法(MTT)测定转染不同时间肝癌细胞增殖能力,流式细胞术测定肝癌细胞凋亡率,Transwell小室实验测定肝癌细胞侵袭能力。结果 转染后siRNA SOX4组SOX4 mRNA相对表达量低于空白对照组和siRNA NC组(P<005);转染后siRNA SOX4组SOX4蛋白表达量为低于空白对照组和siRNA NC组(P<005);转染不同时间siRNASOX4组细胞增殖活性均低于空白对照组和siRNA NC组(P<005);转染后siRNA SOX4组细胞凋亡率高于空白对照组和siRNA NC组(P<005);转染后siRNASOX4组穿膜细胞比例低于空白对照组和siRNA NC组(P<005)。结论 siRNA技术沉默SOX4基因可降低肝癌细胞增殖及侵袭能力,促进癌细胞凋亡。 相似文献
20.
TWEAK蛋白对肝癌细胞增殖的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 观察TWEAK蛋白对肝癌细胞系增殖的影响,探讨TWEAK对肝癌细胞增殖的作用.方法构建PAVU6-TWEAK siRNA干涉质粒,转染HepG2和QGY7703肝癌细胞株,MTT法检测抑制TWEAK蛋白表达对肝癌细胞增殖的影响,并于培养体系中加入TWEAK蛋白,检测肝癌细胞增殖活性.结果成功构建PAVU6-TWEAK siRNA干涉质粒,转化肝癌细胞后肝癌细胞增殖受抑.肝癌培养体系中加入TWEAK蛋白后,肝癌细胞增殖活性有所增强.结论 TWEAK蛋白可促进肝癌细胞的增殖活性,抑制TWEAK表达,一定程度上可抑制肝癌细胞增殖. 相似文献