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21.
目的 观察老年患者胆囊切除术围手术期血浆内皮素和降钙素基因相关肽(CGRP)水平的变化,了解内皮素和CGRP在老年患者手术麻醉应激反应中的作用.方法 选取择期行胆囊切除术的患者60例,根据年龄分为实验组和对照组,其中,实验组年龄>65岁,平均年龄(44±17)岁;对照组年龄<65岁,平均年龄(7l±5)岁,两组病例数均...  相似文献   
22.
目的:研究大鼠脊髓持续性压迫后缩血管因素ET-3 mRNA的改变,探讨痉、痿证方对大鼠脊髓持续性慢性损伤局部ET-3 mRNA表达的影响。方法:将雄性中年大鼠随机分为假手术组、轻压、中压及重压模型组和轻、中、重压的痉证方、痿证方治疗组。采用大鼠颈椎前路螺钉压迫颈脊髓,螺钉留置持续压迫30d以产生慢性损伤,用RT-PCR方法检测受压局部ET- 3mRNA表达变化。结果:正常脊髓组织中有ET-3mRNA表达,脊髓受压后ET-3 mRNA表达明显增高,模型组与假手术组相比各组均P〈0.01;ET-3 mRNA表达增高程度与压迫程度有关,与轻压组相比,中、重压组差异具有显著性意义,P〈0.01,重压与中压组相比,差异具有显著性意义,P〈0.01;痉、痿证方干预后,增高的ET-3 mRNA明显降低,与模型组相比,痉、痿证方组有统计学差异,P〈0.01。结论:痉、痿证中药方对增高的ET-3 mRNA有明显的降低作用。  相似文献   
23.
Zhou YG  Yang Z  Li DJ 《中华外科杂志》2005,43(9):587-590
目的探讨血吸虫病肝硬化门静脉高压症时肺组织的病理变化和内皮素1(ET1)、NO在肺血管病变机制中的作用。方法运用腹部敷贴法感染血吸虫尾蚴制作大耳白兔肝硬化门静脉高压症动物模型(n=10),采用免疫组化技术和HE染色、Masson三色染色及透射电镜方法研究血吸虫病肝硬化门脉高压症兔肺组织病理改变和ET1、NO合酶(NOS)的表达、分布。结果门脉高压症兔肺组织中ET1、NOS阳性或强阳性表达伴病理学改变,正常兔为阴性或弱阳性,图像定量分析两组灰度值和吸光度值差异具有统计学意义(P<0.01)。结论血吸虫病肝硬化门脉高压症时兔肺组织发生明显的病理改变,ET1、NO可能在血吸虫病门脉高压症肺血管病变发病机制中具有重要意义。  相似文献   
24.
目的通过观察预先给予利多卡因和异丙酚对哮喘大鼠内皮素(ET)和一氧化氮(NO)的影响,探讨其对哮喘作用的机制。方法Wistar大鼠32只,随机分为4组(n=8):对照组(Ⅰ组)、哮喘组(Ⅱ组)、异丙酚组(Ⅲ组)和利多卡因组(Ⅳ组)。Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组大鼠用卵清蛋白辅以氢氧化铝注射致敏及雾化吸入诱发哮喘。Ⅲ组、Ⅳ组在诱发前30 min分别从股静脉输注异丙酚50 mg·kg^-1·h^-1或利多卡因12 mg·kg^-1·h^-1。哮喘发作后10 min,采集动脉血行动脉循环内皮细胞(CEC)计数,处死大鼠后,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中ET、NO浓度,计算NO/ET比值;取肺组织,计算肺湿干重比(W/D)、观察肺组织病理学结果。结果与Ⅰ组相比,Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组CEC计数及W/D增加,Ⅱ组BALF中ET、NO浓度增高,NO/ET比值下降(P<0.05);与Ⅱ组相比,Ⅲ组、Ⅳ组CEC计数及W/D降低, BALF中ET、NO浓度下降,NO/ET比值升高(P<0.05)。Ⅱ组肺组织呈支气管壁增厚、炎性细胞浸润表现,Ⅲ组、Ⅳ组病理损伤程度减轻。结论利多卡因和异丙酚预先给药可通过降低肺组织ET、NO的水平、调节NO/ET的平衡,减轻了大鼠哮喘的发作程度。  相似文献   
25.
目的观察硬膜外阻滞复合全麻对胸科手术患者血浆内皮素(ET)、6-酮-前列腺素1 a(6-keto-PGF1 a,PGF1 a)和血栓素B2(TXB2)的影响。方法20例ASAⅠ-Ⅱ级择期胸科手术病人分为2组,每组10例。Ⅰ组为静脉全麻组;Ⅱ组为硬膜外阻滞复合静脉全麻组。于麻醉前、诱导后、开胸后、手术1 h及术毕采静脉血,用放免法测定血浆ET、PGF1 a和TXB2的含量。结果⑴ET在Ⅰ组开胸后逐渐升高,手术1 h及术毕明显升高(P〈0.05或P〈0.01),而Ⅱ组诱导后明显降低(P〈0.05),开胸后无明显变化。(2)血浆6-keto-PGF1 a在诱导后均升高,Ⅱ组升高更明显;手术后Ⅰ组无明显变化,但Ⅱ组仍较高(P〈0.05);TXB2在诱导后均下降,Ⅱ组下降更明显;手术后Ⅰ组渐恢复,且术毕明显升高,而Ⅱ组均低于麻醉前(P〈0.01或P〈0.05);⑶6-keto-PGF1 a与TXB2比值(K/T值):诱导后2组均升高,Ⅱ组显著增高;手术后Ⅰ组渐下降,而Ⅱ组术中术毕仍明显高于麻醉前(P〈0.01或P〈0.05)。结论硬膜外阻滞复合全麻对胸科手术患者血浆ET、PGF1 a和TXB2调控优于静脉全麻。  相似文献   
26.
目的 观察儿茶素对阿霉素肾病鼠血浆及肾皮质内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)表达的影响。方法 将 36只SD雌性大鼠随机分成正常组、肾病组、激素组、儿茶素预防组、儿茶素治疗组、儿茶素 +激素联合治疗组共 6组。应用生化法测定 2 4h各组尿蛋白排泄量、尿、血浆及肾局部中NO的浓度 ;应用放免法测定血浆及肾局部中ET的浓度 ;应用免疫组化法测定肾组织中固有细胞细胞增生核抗原 (PCNA)的表达 ;并应用半定量评分法对各组大鼠病理改变进行计量分析。结果  (1)实验末 ,大鼠血浆及肾皮质中NO浓度以肾病组为最低 (13 5± 3 7,2 7 8± 12 4 ) ,其他从低到高依次是儿茶素治疗组 (2 5 3± 5 3,4 2 5± 1 9)、儿茶素预防组 (36 8± 5 3,5 5 5± 15 4 )、激素组 (43 3± 4 0 ,73 6±15 8)、儿茶素 +激素联合治疗组 (5 4 3± 7 1,96 4± 17 2 ) (F =6 2 3,79 4 ,P <0 0 1) ;血浆及肾皮质中ET浓度则以肾病组最高 (5 72± 91,14 93± 2 99) ,其他组从高到低顺序与NO浓度从低到高的顺序相同(F =5 4 8,14 6 8,P <0 0 1) ,以儿茶素 +激素联合治疗组为最低 ;各组与肾病组相比 ,差异均有显著意义。 (2 )各组肾小球系膜细胞、上皮细胞、内皮细胞 ,肾小管上皮细胞 ,血管内皮细胞中PCNA阳性表达率均低于肾病组  相似文献   
27.
目的 探讨血管瘤内皮细胞功能及其病因学意义。方法 采用放射免疫和硝酸还原酶法测定儿童血管瘤 30例瘤体内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)及外周血ET、NO水平 ,以 2 0例斜疝患儿外周血作为对照。结果 血管瘤患儿瘤体ET(6 6 .3± 12 .5 )pg/ml显著高于外周血 (5 5 .3± 13.1)pg/ml(P <0 .0 1) ,外周血ET与对照组 (5 4 .4± 15 .1) pg/ml相比差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。增生期血管瘤体ET(75 .6± 12 .5 ) pg/ml高于退化期 (6 5±10 .2 ) pg/ml及退化完成期 (6 2 .5± 7.3) pg/ml(P <0 .0 5 )。血管瘤体NO(32 .5± 9.3) pg/ml与外周血 (37.5± 5 .2 ) pg/ml和正常对照组 (39.5±8.8) pg/ml无差异 (P >0 .0 5 ) ,但增生期瘤体NO(2 7.9± 2 .1) pg/ml降低 (P <0 .0 1)。结论 增生期血管瘤内皮细胞具有活跃的合成分泌ET的功能 ,而合成分泌NO功能改变不明显 ,局部ET与NO水平的失调 ,可能与血管内皮的过度增生有关  相似文献   
28.
目的探讨葡糖胺聚糖(GAGs)对糖尿病肾病(DN)血浆内皮素(ET)及血清一氧化氮(NO)的作用。方法60例24h尿白蛋白排泄率(UAER)30~300mgDN患者,随机分为对照组和GAGs组。所检测指标包括UAER、ET、NO等。采用放射免疫分析法测定ET;采用酶法高密度测定(ELASAI)NO。结果对照组UAER治疗前后变化不明显(P〉0.05);GAGs组治疗前后UAER比较,差异有统计学意义(P〈0.01)。治疗3个月后UAER下降26、31%。对照组ET和NO治疗前后变化不明显(P〉0.05);GAGs组治疗后较治疗前ET下降5.91%,NO升高6.46%,差异有统计学意义(P〈0.01)。UAER与ET呈正相关(r=0.8391,P〈0.01);与NO呈负相关(r=-0.8725,P〈0.01)。结论GAGs能够减少微量白蛋白尿期2型DN患者的UAER,升高血清NO,降低ET。  相似文献   
29.
Prevention of contrast media nephrotoxicity--the story so far   总被引:12,自引:0,他引:12  
Contrast media nephrotoxicity (CMN) in patients with pre-existing renal impairment remains a clinically significant problem. The first step to reduce the chance of CMN is to identify patients at risk through the use of screening questionnaires and renal function measurement. Patients at risk requiring injection of contrast medium (CM) because of important clinical indications should receive a small dose of either non-ionic iso-osmolar dimeric or non-ionic low osmolar monomeric CM and hydration. Intravenous infusion (1 ml/kg body weight/h) of 0.9% saline starting 4 h before CM injection and continuing for at least 12 h afterwards is effective in reducing the incidence of CMN. Prophylactic haemodialysis does not lower the risk of this complication. The value of pharmacological manipulation with renal vasodilators (calcium channel blockers, dopamine, atrial natriuretic peptide, fenoldopam (selective dopamine-1 receptor agonist), prostaglandin E(1), non-selective adenosine receptors antagonist (theophylline), non-selective endothelin receptor antagonist or the antioxidant acetylcysteine has not been fully proven. However, haemofiltration for several hours before and after contrast medium injection offers good protection against CMN in patients with advanced renal disease.  相似文献   
30.
内皮素抗体在大鼠肾缺血/再灌注损伤中的作用   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的和方法:为探讨内皮素在肾缺血/再灌注损伤中的发病学意义,本实验在大鼠肾缺血/再灌注损伤模型上,观察了内皮素抗体对肾缺血/再灌注损伤的作用。结果:肾缺血/再灌注损伤大鼠,血清尿素氮(SUN)、肌酐(SCr)含量及血浆内皮素(PET)水平显著升高;脂质过氧化物丙二醛(MDA)产生增多;肾小管上皮细胞明显损伤。应用内皮素单克隆抗体能显著降低PET水平和MDA含量,减轻肾小管上皮细胞损伤,改善肾功能。结论:内皮素是参与肾缺血/再灌注损伤发病的重要因素之一,阻断ET的生物学作用是防治肾缺血/再灌注损伤的有效途径。  相似文献   
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