活血潜阳祛痰方干预高血压前临床心衰阶段的临床研究

目的:观察活血潜阳祛痰方干预高血压前临床心衰阶段患者的临床疗效。方法:纳入100例高血压前临床心衰阶段(阶段B)血瘀阳亢痰浊证患者,随机分为治疗组和对照组,每组各50例。对照组患者采用西医常规治疗,治疗组患者在西医常规治疗基础上加服活血潜阳祛痰方,两组治疗周期均为16周。比较两组患者的动态血压、中医症状积分,检测患者的胰岛素抵抗、心功能及心脏结构相关指标,包括空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、脑钠肽(BNP)、室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)、左心室舒张末内径(LVEDD)、左心室质量指数(LVMI)及左心室射血分数(LVEF)。结果:①治疗后,两组患者的24 h、白天、夜间平均收缩压和舒张压均明显降低(P0.01),且治疗组患者的血压下降幅度较对照组更显著(P0.05,P0.01)。②治疗后,两组患者的中医症状积分均明显降低(P0.01),且治疗组患者的症状积分下降幅度大于对照组(P0.01)。③治疗后,两组患者的FIN、HOMA-IR水平均下降(P0.05,P0.01),且治疗组患者的FIN、HOMA-IR下降幅度大于对照组(P0.01)。④治疗后,两组患者的BNP水平均降低(P0.05,P0.01),且治疗组患者的BNP水平降低幅度大于对照组(P0.01);同时治疗组患者的LVEF水平有所升高(P0.05)。⑤治疗后,治疗组患者的LVEDD、IVST、LVPWT、LVMI均减小(P0.05,P0.01),对照组患者的LVEDD、IVST、LVMI亦减小(P0.05,P0.01),且治疗组患者的LVEDD、IVST、LVPWT、LVMI减小幅度均大于对照组(P0.05,P0.01)。结论:活血潜阳祛痰方结合西医常规疗法可降低高血压前临床心衰阶段血瘀阳亢痰浊证患者的血压,改善患者的胰岛素抵抗、左心室重构及心功能。     

肺动脉高压形成中的血管重构分子生物学机制研究进展

肺动脉高压（PAH）是以肺动脉压和肺血管阻力升高为特征的临床血流动力学症候群,可导致右心衰竭和死亡。血管重构是PAH最显著的组织病理学特征,其形成受多方面因素的调控。内质网应激、钙紊乱和线粒体功能紊乱通过调节细胞内钙稳态和细胞代谢调控血管细胞的增殖凋亡能力;表观遗传学现象（如DNA损伤和微小RNA表达异常）参与调控血管细胞的异常增殖;血管细胞表型转化（包括内皮细胞间质转化和平滑肌细胞表型转换）是引起血管细胞异常增殖的重要原因。血管重构由多种细胞和分子通路共同作用产生,针对多靶点来改善PAH中发生的异常血管重构,进而延缓甚至逆转PAH的进程,有望成为PAH治疗上新的突破口。     

心房颤动患者CA-125表达水平及其意义

目的：探讨CA-125在阵发性和持续性心房颤动（简称房颤）患者中的表达水平及其意义。方法：回顾性分析2017年6月至2018年6月在温州医科大学附属第一医院住院的642例房颤患者临床资料。将入组房颤患者根据阵发/持续房颤分为2组,比较临床资料（年龄、性别、BMI、房颤病程、左房内径、射血分数、BNP、肝肾功能、CHA2DS2-VASc评分、CA-125等）,应用多因素logistic回归分析持续性房颤的危险因素。结果：与阵发性房颤患者相比,持续性房颤患者的CA-125水平更高（P＜0.001）。Logistic回归分析显示CA-125是持续性房颤的独立危险因素（P＜0.05）。结论：CA-125可能是持续性房颤的预测指标。     

急诊与择期PCI 对急性心肌梗死患者 左室重构影响的Meta 分析

目的 综合分析急诊与择期经皮冠状动脉介入治疗（PCI）对急性心肌梗死（AMI）患者左室重 构及左心功能的影响。方法 检索CNKI、万方、维普、Web of Science、the Cochrane Library 及Pubmed 等数据 库,查找公开发表的关于急诊与择期PCI 对AMI 患者左室重构及左心功能影响的相关文献;提取急诊组与择期 组研究例数,以及与研究指标相关的均数及标准差等基本信息,运用Stata 12.0 软件合并分析急诊与择期PCI 对AMI 患者左室重构及左心功能的影响。结果 急诊与择期PCI 对AMI 患者左心室舒张末期内径（LVEDD） 合并标准化均数差（SMD）为-0.627（95%CI：-0.767,-0.487）（P <0.05）。不同处置方式对左室射血分数（LVEF） 的合并SMD 为0.570（95%CI ：0.414,0.726）,差异有统计学意义（P <0.05）。结论 急诊较择期PCI 对AMI 患 者LVEDD、LVEF 有改善,可抑制左心室进一步扩大,有效改善左心功能及左心室收缩功能。     

血清hs-cTn、MYO、NT-proBNP与AMI后心力衰竭患者心室重塑的关系

目的探究急性心肌梗死(AMI)后心力衰竭患者血清超敏肌钙蛋白(hs-cTn)、肌红蛋白(MYO)、氨基末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)水平与心室重塑的关系。 方法选择AMI后心力衰竭患者103例,按NYHA心功能分级或是否心室重塑分为Ⅱ级组、Ⅲ级组、Ⅳ级组或心室重塑组、非心室重塑组。比较各组血清hs-cTnT、hs-cTnI、MYO、NT-proBNP水平,分析其与心功能分级的相关性,以及对心室重塑的诊断价值。结果患者hs-cTnT、hs-cTnI、MYO、NT-proBNP水平心室重塑组高于非心室重塑组,且随心功能分级增加而升高,其水平与心功能分级呈正相关(P＜0.05)。血清hs-cTnT、hs-cTnI、MYO、NT-proBNP联合检测对AMI后心力衰竭患者心室重塑预测效能最高(P＜0.05)。 结论血清hs-cTnT、hs-cTnI、MYO、NT-proBNP联合检测对AMI后心力衰竭患者心室重塑具有预测价值。     

心外膜脂肪组织及其在房颤心肌结构重构和电重构中的作用

心房纤颤（atrial fibrillation, AF）是临床上最常见的心律失常之一,也是心血管疾病发病率和死亡率增加的重要原因。心外膜脂肪（epicardial adipose tissue, EAT）是位于脏层心包和心肌之间的一种特殊脂肪组织,研究表明EAT参与AF的发生与维持,但是具体机制尚未得到完全阐释。EAT来源的脂肪干细胞（adipose-derived stromal cells, ADSCs）分泌的细胞外囊泡(extracellular vesicles, EVs) 近年来受到重视。该文主要从EAT特点、定量检测及其与心肌结构与电重构的关系,特别是EVs对AF发生的影响等方面进行综述,以期进一步认识AF的发病机制,为今后的治疗提供新的思路。     

细胞外信号调节激酶和P38蛋白激酶在自体移植静脉中的表达

目的研究丝裂原活化蛋白激酶亚单位细胞外信号调节激酶(ERK)和p38蛋白激酶(p38 MAPK)在移植静脉血管重塑过程中的表达.方法选Wistar大鼠80只,建立自体移植静脉模型,术后随机分为6 h、24 h、3 d、7 d、2周、4周、6周及8周组,于相应时点取材,半定量逆转录PCR法检测移植血管中ERK和p38 MAPK的mRNA表达;Western蛋白印迹定量检测ERK和p38 MAPK的蛋白产物及磷酸化蛋白产物表达;脱氧核苷酸末端转移酶末端标记法(TUNEL)检测血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡的变化;免疫组化检测增殖细胞核抗原(PCNA)的表达.结果移植静脉术后6 h,ERK1和p38 MAPK的mRNA表达均明显增强,与正常静脉组比较差异均有显著性意义(P＜0.01);ERK1mRNA表达在移植后7 d达高峰,表达值为(33.2±14.2)%,p38 MAPK的mRNA表达于术后2周达到高峰,表达值为(58.8±26.2)%,与其余各时点比较差异有显著性意义(P＜0.01).Western蛋白印迹提示ERK1/2在术后1～2周达高峰,6周时逐渐恢复至正常水平;而p38 MAPK则在移植后2～4周达高峰,之后开始减少,8周时仍维持一定表达量(1/4～1/2).ERK1与PCNA表达呈正相关(r=0.759 6,P＜0.01),p38 MAPK与凋亡呈正相关(r=0.892 2,P＜0.01).结论MAPK的激活是移植静脉内膜增生以及血管重塑的关键环节,可能成为防治移植静脉狭窄、闭塞的新的治疗靶点.     

吻合血管的腓骨瓣移植一期重建双侧下颌骨

目的探讨下颌骨巨大肿瘤截骨切除后应用游离腓骨复合组织瓣一期重建双侧下颌骨方法和疗效。方法2000年7月至2002年10月,分别对波及双侧下颌骨的4例巨大成釉细胞瘤、2例牙龈癌施行截骨切除,手术造成跨中线的双侧下颌骨巨大缺损。根据下颌骨缺损的特点,以腓动静脉为血管蒂切取腓骨肌(皮)瓣,经截骨塑形后,用微形钛板将移植骨与双侧下颌骨残端坚固内固定,腓动、静脉与颈部小血管吻合,形成血管化腓骨复合组织瓣一期重建双侧下颌骨。结果6例移植腓骨复合组织瓣全部成活。随访6个月-2年,面下部外形恢复良好,移植腓骨与上颌骨相对位置正常,接受活动义齿修复后咬合关系和咀嚼功能均较满意。结论腓骨复合组织瓣节段性的骨膜供血和骨髓滋养动脉的双重供血特点十分适合塑造成下颌骨的弓状形态,是修复下颌骨巨大肿瘤导致的跨中线双侧下颌骨巨大缺损的理想材料。     

成骨细胞与破骨细胞共培养及其应用研究进展

成骨细胞与破骨细胞并非孤立存在,两种细胞存在直接接触、分泌旁分泌因子、细胞与骨基质3种相互作用.成骨细胞与破骨细胞共培养技术有直接接触式、间接接触式2类方式,它能最大程度地模拟体内微环境,有利于研究两细胞间的相互作用,探讨两者失衡在骨质疏松症等骨代谢疾病形成中的作用;细胞共培养应根据病理状态下两细胞的比例选用种属来源一致的细胞.目前该技术主要用于探讨药物防治骨质疏松症的作用机制,已有淫羊藿、三七、补骨脂、雷奈酸锶等既促进成骨细胞骨形成,又抑制破骨细胞骨吸收活性的双重药理作用研究等报道.成骨细胞与破骨细胞共培养的一个新的应用方向,将是应用于软骨下骨重建功能活动的探讨以及中西药干预骨性关节炎的研究.     

Immunohistochemical analysis of von Willebrand factor expression in myocardial tissues from autopsies of patients with ischemic heart disease

von Willebrand factor (VWF) plays a crucial role in hemostasis and thrombosis. VWF is involved in platelet attachment to the subendothelium, serving as a carrier protein for coagulation factor VIII. In this study, myocardial tissues from deceased patients with ischemic heart disease and a mouse model of acute myocardial infarction were subjected to immunohistochemistry to determine VWF expression. We examined 28 neutral formalin-fixed, paraffin-embedded myocardial tissue samples obtained from the autopsies of patients who were diagnosed with ischemic heart disease within 48 h postmortem. Most myocardial cells were negative for VWF, although some cells showed nonspecific positivity. Elevated VWF expression was observed around myocardial cells undergoing remodeling, suggesting that endothelial proliferation occurred at these sites. In contrast, completely fibrotic myocardial foci did not show upregulated VWF expression. Positivity in fibrin deposition and hemorrhagic sites was observed. The same VWF expression characteristics as those observed in the human samples were observed in the mouse model. VWF immunostaining as an endothelial marker may be a useful supplementation to conventional staining techniques that are currently used in the diagnosis of ischemic heart disease in terms of examining the timing of myocardial remodeling in detail and highlighting the remodeling process.