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41.
TCD观察动脉瘤性SAH后脑血管痉挛的血流动力学改变 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛的血流动力学改变。方法经CT、DSA证实为动脉瘤性SAH患者179例,床旁经颅超声多谱勒(TCD)在术前、术后1~3d、5~7d、9~11d、12~14d记录并分析大脑中动脉(M CA)的血流参数及频谱改变。结果M CA平均血流速度(Vm)于SAH后1~3d开始升高,5~7d、9~11d达到高峰;L I(血管痉挛指数)为3~6时预后良好;>6时可以出现神经系统功能损害,颅内压增高且有脑血管痉挛(CV S)者预后较差。结论TCD能无创、实时评价SAH后CV S的动态变化,可以推断SAH后CV S的严重程度及临床转归。 相似文献
42.
目的探讨慢性精神应激对血管平滑肌细胞的影响及与焦虑行为的关系。方法将38只SD大鼠按照随机数字表随机分为精神应激组(30只)和对照组(8只)。对应激组采用限制应激和饮水冲突应激,持续2个月;分别于应激前、应激后1,2个月用空场实验和高架十字迷宫实验观察大鼠焦虑水平,计算出中央格爬行次数、外周格爬行次数、开放臂进入次数及停留时间、闭合臂进入次数及停留时间。以免疫组化方法测定主动脉血管局部增殖细胞核抗原(PCNA)表达,并用苏木素-伊红染色法观察主动脉结构变化。结果(1)与对照组比较,应激1个月后,应激组大鼠在开放臂的次数和时间、闭合臂的次数少(P<0·05),闭合臂的时间多(均P<0·01);应激2个月后,应激组大鼠在外周格爬行的个数和闭合臂时间多(P<0·01),开放臂时间少(P<0·01)。(2)应激组大鼠主动脉失去原有的正常结构,中层血管平滑肌细胞排列紊乱,数目增多。(3)应激组大鼠血管壁PCNA表达的阳性细胞数为(16485±10694)个/MM2,对照组大鼠为(4012±2256)个/MM2,T=4·359,P<0·01。(4)中度焦虑组大鼠PCNA表达与大鼠焦虑呈正相关(PEARSON相关系数为0·718,P=0·004)。结论大鼠中度焦虑时,其血管平滑肌细胞增殖率与焦虑情绪呈正相关。 相似文献
43.
目的: 观察细胞内游离Ca2+([Ca2+]i)在培养的不同发育阶段皮层神经元无镁诱导惊厥性损伤中的作用,探讨惊厥性脑损伤年龄依赖性的可能机制.方法:体外培养6 d、17 d的胚胎大鼠皮层神经元用无镁细胞外液处理3 h,或于无镁处理前用NMDA(N-甲基-D-门冬氨酸)受体拮抗剂或Ca2+通道阻滞剂预处理,用MTT代谢率测定的方法检测神经元损伤,以Fluo-3作标记用激光共聚焦显微镜扫描的方法检测[Ca2+]i.结果:体外培养6 d、17 d的神经元单纯无镁组MTT代谢率较同期对照组降低.应用MK-801 10 μmol*L-1、AP-5 50 μmol*L-1、尼莫地平10 μmol*L-1预处理后再给无镁处理,培养6 d、17 d的神经元MTT代谢率均不同程度高于同期单纯无镁组.培养6 d、17 d的神经元相对荧光强度之间差异有显著性,两者与基线荧光强度比较差异亦有显著性.应用上述各种拮抗剂后,[Ca2+]i改变的峰值均明显低于同期单纯无镁组.结论: 在体外不同发育阶段的神经元,短暂无镁处理诱导惊厥样放电所引起的神经元线粒体功能损伤以及[Ca2+]i改变程度不同.这种[Ca2+]i改变的年龄依赖性可能是惊厥导致神经元损伤的年龄依赖性的机制之一.NMDA受体-Ca2+通道激活是导致这种[Ca2+]i改变及神经元损伤的关键环节. 相似文献
44.
尿激酶溶栓对大鼠局灶性脑缺血基质金属蛋白酶-9表达的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的研究大鼠局灶性脑缺血后应用尿激酶(urokinase,UK)溶栓对基质金属蛋白酶-9(Matrix metalloproteinase-9,MMP-9)表达的影响,探讨MMP-9在UK溶栓引起的再灌注损伤及出血性转化中的作用。方法将实验动物随机分成3组进行研究(1)UK溶栓组;(2)缺血对照组;(3)假手术组。分别用免疫组织化学方法分析3组缺血后24hMMP-9的表达,对比研究两组MMP-9表达的差异性。结果缺血后24h前两组均有MMP-9的表达,但是UK溶栓组表达的程度明显高于缺血对照组;假手术组无MMP-9的表达。结论(1)缺血能导致MMP- 9的表达。(2)UK溶栓引起MMP-9表达的上调。 相似文献
45.
46.
载脂蛋白E基因多态性与脑梗死的相关性分析 总被引:12,自引:0,他引:12
目的 探讨载脂蛋白 E基因多态性与脑梗死的关系。方法 通过聚合酶链反应 -限制性片段长度多态性 (PCR- RFL P)分析结合 DNA直接银染技术检测 6 6例脑梗死 (CI)患者的载脂蛋白 E(Apo E)基因型 (其中家系中有明确脑梗死先证者的家族聚集性脑梗死 (FMACI)亚组 2 6例 ,家系中无脑卒中史的非家族聚集性脑梗死 (NF-MACI)亚组 4 0例 ) ,并与 90例健康对照组比较 ,同时检测血脂、脂蛋白 (a) [L P(a) ]及部分载脂蛋白。结果 脑梗死组ε3/4基因型频率明显高于对照组 (P<0 .0 1) ,ε3/3基因型频率明显低于对照组 (P<0 .0 1) ;两脑梗死亚组之间的ε3/4/ε3/3基因型频率虽有上升 /下降趋势 ,但未发现明显的统计学差异 ;FMACI组高密度脂蛋白 (HDL )水平明显低于 NFMACI组 (P<0 .0 5 )。结论 Apo E基因多态性与脑梗死的发生有关 ,ε4等位基因是脑梗死的易感因子 ,ε3等位基因对脑梗死的发生有保护作用 ;Apo E基因多态性和 HDL水平双重作用于家族聚集性脑梗死的发生。 相似文献
47.
目的研究血浆蛋白C、蛋白S与脑梗死发病的关系。方法对64例脑梗死患者及15例正常对照组进行血浆蛋白C(PC)、蛋白S(PS)检测,并分析其与脑梗死严重程度、年龄及其它脑梗死危险因素之间的关系。结果实验组血浆PC浓度(4.97±1.82μg/ml)与对照组血浆PC浓度(4.74±1.95μg/ml)之间差别无统计学意义;首发组血浆PC浓度(5.28±1.85μg/ml)与复发组血浆PC浓度(4.03±1.40μg/ml)之间差别有统计学意义(P=0.016);实验组血浆PS浓度(7.47±3.87μg/ml)与对照组血浆PS浓度(12.06±3.99μg/ml)之间差别有统计学意义,中老年组血浆PS浓度(6.58±3.33μg/ml)与青年组血浆PS浓度(9.28±4.33μg/ml)之间差别有统计学意义。结论PC降低是复发性脑梗死的危险因素之一;游离PS降低是脑梗死的危险因素;PS水平的降低导致PC功能的降低,进而凝血功能障碍,导致脑梗死的发生。 相似文献
48.
A case of spontaneous thrombosis and infarction leading to death as complications of a cerebral venous malformation in a 13-yearold boy is reported. This is the first published report of this type of complication occurring in a case of venous angioma. While the biologic behavior of cerebral venous malformations has suggested that they are benign in nature, and the results of surgical management have encouraged a conservative approach, the present case illustrates a potential complication and argues against the assumption that these malformations are completely benign in nature. 相似文献
49.
CT增强扫描在评价NSCLC血管生成中的临床意义 总被引:3,自引:3,他引:0
目的 探讨非小细胞肺癌 (NSCLC)血管内皮生长因子 (VEGF)的表达水平与CT增强程度的关系 ,从影像学角度评价肿瘤血管生成在肺癌诊断、治疗及淋巴结转移中的临床价值。方法 对 30例NSCLC病人进行动态螺旋CT扫描 (SCT) ,测量病灶增强幅度 ,并利用免疫组化技术检测VEGF。对病灶增强值、VEGF阳性表达及淋巴结转移情况进行统计学分析。结果 30例肺癌病人CT增强值均数为 (36 .2 8± 6 .41 )HU ,VEGF阳性表达 2 1例 ,阴性表达 9例。VEGF在中晚期的阳性表达高于早期病人 (Ρ<0 .0 5) ,淋巴结转移组高于非淋巴结转移组 (Ρ <0 .0 5) ;癌灶增强值与VEGF阳性表达、肿瘤分期及淋巴结转移亦呈正相关。结论 NSCLC的CT增强程度能够反映肿瘤的血管生成 ,并与淋巴结转移密切相关 ,有助于肺癌的诊断、TNM分期 ,而且可以从肿瘤分子生物学行为方面补充目前肺癌分期方法的不足 相似文献
50.