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11.
糖尿病相当于中医学的“消渴病”。关于消渴病的基本病机,传统中医历来重视阴虚燥热,认为阴虚为本,燥热为标。但从当今临床实际来看,2型糖尿病患者表现为典型阴虚燥热而症见烦热口渴、多饮多尿、多食善饥、便干尿黄、舌红苔黄者并不多见。提示我们必须对糖尿病的病机进行重新思考。实际上,中医学所谓病机是需要通过证候及其相关的症状、舌苔、脉象来体现的,但病机与证候及其相关的症状、舌苔、脉象,又不完全是一回事。《黄帝内经》论病机有“壮火食气”、“二阳(胃肠)结谓之消”、“胃热则消谷”、“甘者令人中满,肥者令人内热”等等, 相似文献
12.
李宏建 《国际脑血管病杂志》2006,14(2):131-131
代谢综合征(metabolic syndrome,MetS)已被公认为是一种糖尿病前期症候群和心血管病的独立危险因素。为了评价校正年龄的卒中风险和与MetS有关的人群归因危险度并与2型糖尿病(以下称“糖尿病”)进行比较,美国波士顿大学医学院神经病学系的Najarian等在Framingham子代研究中年龄 相似文献
13.
目的探讨谷氨酸是否能够影响腺苷A2A受体对一氧化氮合酶(NOS)活力的调节。方法用1000ng/ml脂多糖(LPS)刺激小胶质细胞,分别加入100nmol/L A2A受体激动剂CGS21680以及不同浓度的谷氨酸(0,1,0,25,0,5mmol/L)干预,观察NOS活力变化。结果LPS诱导NOS活力增高,激活A2A受体可以产生抑制作用;0,25及0.5mmoL/L谷氨酸和A2A受体激动剂同时存在时,NOS活力进一步增高。结论高浓度谷氨酸可逆转腺苷A2A受体激动剂抑制升高NOS活力的作用。 相似文献
14.
目的使用2×4技术对13例替牙期前牙错(牙合)畸形进行矫治,对治疗结果进行分析.方法采用2×4技术进行矫治,对治疗前后的模型,照片、头颅侧位片和全景片进行临床分析.结果矫治疗程4~24周.矫治完成后所有病例均解除反覆(牙合),反覆盖,排齐前牙,对齐中线,建立中性或偏近中的磨牙关系.结论在替牙期应用2×4技术矫正前牙的错(牙合)畸形,可以多方向控制牙齿的移动,不仅疗程短,而且能够达到较好的治疗效果. 相似文献
15.
Deng H. Le W. - D. Hunter C. B. 《世界核心医学期刊文摘》2006,2(6):17-18
背景:Parkin基因(PRKN)突变可导致常染色体隐性遗传性早发帕金森病(EOPD)。目的:探讨EOPD白人家族PRKN突变的表现和基因型-表型关系。设计:对EOPD家族的3代20例成员进行基因分析,该家族有4例患者。应用直接基因组DNA测序、半定量聚合酶链反应、实时定量聚合酶链反应以及逆转录酶聚合酶链反应分析以确定PRKN突变。结果:4例早发患者(年龄30—38岁)被确定有PRKN复合杂合突变(T240M和EX5_6缺失),虽然PRKN的杂合T240M和纯合EX5_6缺失突变已有描述,但是据悉,本文为上述复合杂合突变的首次报道。患者的表型为典型常染色体隐性遗传性EOPD的表现,其特征是对左旋多巴治疗有效、相对缓慢的进展和运动障碍。所有杂合突变的基因携带者(T240M或EX5_6缺失)和1例56岁的复合杂合突变女性携带者(T240M和EX5_6缺失)无任何神经系统症状。结论:研究发现,PRKN基因复合杂合突变(T240M和EX5_6缺失)导致一个大的白人家族中4例成员发生常染色体隐性遗传性EOPD。另外1例成员具有相同的突变,比4例患者的平均发病年龄大10岁,并且无本病的临床表现。不完全的外显率对遗传咨询具有暗示作用,并且提示复杂的基因一环境交互作用在PRKN相关EOPD的发病机制中发挥作用。 相似文献
16.
17.
一氧化氮合酶(NOS)催化精氨酸、NADPH H 和O2,生成胍氨酸、NADP 、NO。以往NOS活性测定的方法主要是测定胍氨酸和NO的含量,由于方法学的弊病使其应用范围受限。W ang[1]建立了生物组织中测定NOS的酶双循环方法,其放大倍数为1000~4000。目前尚未见用酶双循环法测定血清NOS活性的 相似文献
18.
本文对严重烧伤病人应激性溃疡的发生机理及药物治疗进行探讨,并总结出对严重烧伤病人应激性溃疡的预防应从早期开始,良好的液体复苏,H2受体阻断剂的应用,控制感染,积极的营养支持等综合措施,是预防和治疗应激性溃疡的关键。 相似文献
19.
20.
吴爱华 《国外医学:口腔医学分册》2003,30(3):198-200
牙根叶体单胞菌与成人牙周炎的起始和进展密切相关,其分泌的Cingipains(牙龈素,亦称半胱氨酸蛋白酶)是主要的毒性因子之一。本文就近年来对Cingipains及其抑制剂的研究进展进行综述。 相似文献