活化脐血T细胞和NK细胞的抗原及细胞因子表达研究

目的 :比较γIL - 2及抗 CD3m c Ab γIL - 2对脐血单个核细胞 (MNC)的免疫表型及细胞因子的影响。方法 :采用间接玫瑰花结法实验测定 2 3例脐血 MNC表面的分化抗原 ,EL ISA双抗夹心法测定肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)、白介素 - 6 (IL - 6 )、白介素 - 8(IL - 8)。结果 :经γIL - 2及抗 CD3mc Ab γIL - 2激活的脐血 MNC其分化抗原发生明显变化。 1、两组与未活化相比 :CD3 、CD8 、CD16 、CD5 6 、CD19 、CD2 3 、HL A- DR↑ ,其表达 CD2 5亦均增加 ,但抗 CD3mc Ab γIL- 2激活组 >γIL- 2组 (P<0 .0 1) ,CD45 RA 均明显下降 ,但两组差异无显著性 (P>0 .0 5 ) ,CD34 无明显改变。 2、经抗 CD3m c Ab γIL- 2激活的 MNC,细胞集落增加 ,但 γIL- 2组无此作用。 3、细胞因子的改变 ,无论经 γIL- 2还是抗 CD3m c Ab γIL- 2激活的脐血 MNC上清液 ,其 IL- 6增高 ,但差异无显著性 (P>0 .0 5 ) ,TNF- α,IL- 8亦明显增高 ,但抗 CD3m c Ab组 >γIL- 2组 (P<0 .0 1)。结论 :脐血抗 CD3激活的杀伤细胞 (CD3AK)比 γIL- 2激活的L AK毒性作用更强 ,更有利于杀伤肿瘤细胞。     

Cyclin D1蛋白在乳腺癌中的表达及其临床意义

为探讨周期素D1(Cyclin D1)蛋白在乳腺癌中的表达及其临床意义,作者采用免疫组化LSAB法对110例乳腺癌标本进行了Cyclin D1蛋白的检测.结果显示:本组病例的Cyclin D1蛋白表达阳性率为74.55%(82/110);生存时间≤5年及≥10年者,其Cyclin D1蛋白表达阳性率分别为96.22%(51/53)和40.54%(15/37);Cyclin D1蛋白过度表达与乳腺癌的临床分期、组织学分级、腋窝淋巴结转移有关.由此揭示Cyclin D1蛋白的过度表达是判断乳腺癌患者预后的一项重要指标.     

8例B细胞淋巴瘤的T细胞基因CD4 V4突变及其相关蛋白的表达

【目的】检测B细胞淋巴瘤组织中T细胞的CD4V4基因突变情况及其相应病例的Fas/FasL、CD4、bcl 2和CyclinD1蛋白表达特征。【方法】PCR SSCP技术筛选检测 5 6例B细胞淋巴瘤CD4分子的V4外显子突变状况。用免疫组化方法检测有突变的B细胞淋巴瘤组织中L2 6 ,UCHL1,CD3,Fas ,FasL ,bcl 2和CyclinD1蛋白表达情况。【结果】 8例 / 5 6例(14 2 % )T细胞CD4V4外显子有变异。其中小淋巴细胞性淋巴瘤 (smalllymphocytelymphoma,SLL)和淋巴母细胞性淋巴瘤(lymphoblasticlymphoma ,LBL)的Fas,FasL和CD4蛋白均为弱或无表达 ;滤泡性淋巴瘤 (follicularlymphoma ,FL) 3项均强表达 ;3例弥漫性大B细胞淋巴瘤 (diffuselargeBcelllymphoma ,DLBL)和 1例套细胞淋巴瘤 (mantlecelllymphoma ,MCL)Fas和FasL强表达 ,CD4无或弱表达。Fas和FasL双强表达的 4例 ,均有bcl 2和 /或CyclinD1过表达。【结论】B细胞淋巴瘤中CD4V4基因有突变 ,并提示这种突变与细胞死亡和细胞周期调控异常有关。     

慢性扁桃体炎病儿细胞免疫功能的变化

1目的　探讨慢性扁桃体炎病儿细胞免疫功能的变化及临床意义。2方法　采用碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶法及红细胞酵母菌花环法 ,检测了 40例慢性扁桃体炎病儿及 30例健康儿童红细胞 C3b受体花环率 (E- C3bRR )、红细胞免疫复合物花环率 (E- ICR)、T淋巴细胞亚群和可溶性白细胞介素 2受体 (s IL - 2 R)的变化。3结果慢性扁桃体炎病儿外周血 T淋巴细胞亚群 CD4阳性细胞及 CD4/ CD8比值较对照组降低 (t=2 .10 ,3.70 ,P <0 .0 1,0 .0 5 ) ,CD8阳性细胞较对照组升高 (t=6 .83,P<0 .0 1) ;E- C3b RR,E- ICR较对照组降低 (t=10 .47,3.35 ,P<0 .0 1) ;血清中 s IL- 2 R水平较对照组升高 (t=9.11,P<0 .0 1) ;CD4/ CD8比值与 s IL- 2 R水平呈显著负相关 (r=- 0 .8436 ,P<0 .0 1)。4结论　慢性扁桃体炎病儿细胞免疫功能低下且紊乱。     

无热量超短波对脑缺血再灌注损伤大鼠早期CoQ10和C1GALT1C1表达的影响

目的： 探讨脑缺血再灌注损伤大鼠在不同时间点予以无热量超短波(ultrashort wave,USW)治疗后脑内 辅酶Q10(coenzyme Q10,CoQ10)、β1,3-半乳糖基转移酶-特异性伴侣1(β1,3-galactosyl transferase specific chaperone 1, C1GALT1C1)表达水平的变化趋势及其对缺血性脑损伤的保护机制。方法： 50 只Sprague-Dawley 大鼠随机分为5 组, 每组10 只。1 组是作为对照的假手术组,线栓插入深度为1 cm;其余4 组为实验组(分别为模型1 d 组、USW1 d 组、 模型3 d 组、USW3 d 组),线栓插入深度为18 mm,2 h 后予以再灌注。4 个实验组中,每组随机选取5 只大鼠行盐酸 2,3,5-三苯基四氮(2,3,5-triphenyltetrazoliumchloride,TTC)染色,其余5 只大鼠行蛋白质印迹法和real-time PCR检测, 观察比较各组大鼠脑梗死体积百分比值和缺血侧大脑中CoQ10 和C1GALT1C1 的相对表达量。结果： TTC染色后所 得脑梗死体积百分比值中,假手术组未见脑梗死,比值为0;实验组随着病程延长和USW治疗呈下降趋势,差异均 有统计学意义(均P<0.05)。蛋白质印迹法和real-time PCR 检测显示：假手术组CoQ10 相对表达量最高,但实验组 CoQ10 相对表达量随着病程延长和USW治疗呈上升趋势,差异均有统计学意义(均P<0.05);假手术组C1GALT1C1 的相对表达量最低,但实验组C1GALT1C1 的相对表达量随着病程延长和USW治疗呈下降趋势,差异均有统计学意 义(均P<0.05)。结论： 无热量USW治疗脑缺血再灌注损伤大鼠,可能通过上调CoQ10 表达及下调C1GALT1C1 表达 而发挥保护作用。     

噻二唑衍生物配合物的合成与抑菌活性

目的 :为探寻噻二唑衍生物与其过渡金属配合物抑菌活性情况。方法 :以四个取代 1、3、4 -噻二唑为配体 ,与过渡金属铜、钴配位 ,共合成八种新的金属配合物。配体结构被元素分析及红外光谱证实。配合物的结构与配位情况 ,由红外光谱及原子吸收分析数据 ,进行了推断与计算。对所有配合物进行了初步抑菌活性筛选试验。结果 :钴配合物的抑菌活性高于铜配合物。结论 :噻二唑衍生物可以制成金属配合物用于杀菌抑霉。     

高密度脂蛋白介导大鼠皮肤成纤维细胞内胆固醇流出的机制

目的研究高密度脂蛋白-3(HDL3)介导大鼠皮肤成纤维细胞胆固醇(ch)流出机制。方法用N-乙酰咪唑修饰HDL,阻断HDL与细胞受体相互作用,观察其对HDL3介导细胞ch流出的影响。用FITC标记HDL示踪HDL3在介导细胞ch流出中自身代谢过程。结果牛血清白蛋白(对照组)介导4.74%细胞ch流出,HDL3组和N-乙酰咪唑HDL组分别为31.85%和8.41%。FITC-HDL3与细胞37-℃培养3h后,细胞内吞荧光强度(FS)占细胞结合FS的65.78%,其中93.5%FS存在于TCA可沉淀部分。细胞进一步37-     

胸腺因子D对实验性大鼠肝纤维化防治作用的研究

目的　研究胸腺因子D(TFD)的体内抗肝纤维化作用。方法　用四氯化碳 (CCL4 )复制大鼠肝纤维化模型 ;造模开始或造模 30d后予TFD ;实验结束后分别测定肝功能、纤维化指标 (Ⅲ型前胶原、透明质酸和层粘连素 )、肝组织中谷胱甘肽、超氧化物岐化酶及丙二醛含量 ,并作肝病理检查。结果　TFD可显著减轻CCl4 肝纤维化程度 ,能明显降低血清Ⅲ型前胶原、透明质酸、层粘连素和肝组织中丙二醛含量 ;显著提高谷胱甘肽和超氧化物岐化酶活性 ,改善肝功能 ,组织学检查亦显示具有抗肝纤维化作用。结论　TFD在体内具有抗肝纤维化的作用 ,可望用于肝纤维化的防治。     

肺动脉高压肺血管重建大鼠基质金属蛋白酶3基因表达

目的 探讨基质金属蛋白酶3（MMP－3）mRNA转录在肺动脉高压肺血管重建中的可能作用。方法 利用野百合碱（MCT）诱导的大鼠肺动脉高压埃,药右心导管介入测定大鼠肺动脉平均压,RT－PCR法检测不同时间点大鼠肺组织MMP－3mRNA表达水平以及比色法测定主肺动脉段羟脯氨酸含量。结果 实验第21d肺动脉压力已明显升高,以第28d为最高,而大鼠肺组织MMP－3mRNA表达水平以第7d最高,第14、21、28d依次逐渐下调,第21d已接近正常水平,而主肺动脉段羟脯氨酸含量第14d异常降低,以后随肺动脉压力的升高而升高。结论 MMP－3早期转录水平升高可能与肺血管基底膜降解有关,参与对肺血管重建的触发作用,实验后期转录水平下调可能是导致细胞外基质积聚的重要原因之一。