巨细胞病毒感染与婴儿相关疾病的临床研究

目的 探讨巨细胞病毒（cytomegalovirus，CMV）感染与婴儿期病理性黄疸、特发性血小板减少性紫癜和晚发性新生儿出血症之间的关系。方法 分别对30例病理性黄疸、34例特炭性血小板减少性紫癜、36例晚发性新生儿出血症患儿和40例对照婴儿进行血清CMV—IgM和尿液CMV—DNA检测，检测结果进行统计学分析。结果 11例病理性黄疸、13例特发性血小板减少性紫癜、12例晚发性新生儿出血症患儿和5例对照婴儿血清CMV—IgM阳性，各患儿组与对照组CMV-IgM阳性率差异显著。13例病理性黄疸、16例特发性血小板减少性紫癜、16例晚发性新生儿出血症患儿和6例对照婴儿尿液CMV—DNA检测阳性，各患儿组与对照组CMV—DNA阳性率差异显著。结论 婴儿期病理性黄疸、特发性血小板减少性紫癜、晚发性新生儿出血症患儿中CMV感染率明显高于对照组，提示巨细胞病毒感染和这三种疾病相关。     

活血化瘀法治疗慢性肝炎重度黄疸45例

应用活血化瘀法治疗慢性病毒性肝炎所致的重度黄疸45例，治愈26例，好转13例，无效6例。总有效率达86．67％。     

黄疸治肺一得

作者根据肺主治节的理论,从“宣肺疏表、清肺利湿、肃肺通腑、补肺益气化湿”立论退黄,并以实例辉证。     

思密达、茵栀黄联合治疗新生儿母乳性黄疸

我科自 1999年 6月以来应用思密达、茵栀黄联合治疗新生儿母乳性黄疸 40例 ,疗效满意 ,现报道如下。1　临床资料1.1　一般资料　诊断标准 :1)全部患儿均为单纯母乳喂养儿 ;2 )皮肤黄染出现时间为 4～ 7天 ,并逐渐加深持续不退大于 2周 ;3)黄疸轻、中度为多 ,重度少见 ,以未结合     

外科性黄疸和黄疸型病毒性肝炎患者血清SIgA的变化

外科性黄疸(surgical jundice,SJ)患者(38例)术前血清分泌型IgA(scretory IgA SIgA)含量为140．8±51．3μg／ml．比正常人(30人)的平均值(8．9±2．1μg/ml)高15．8倍(P＜0．01)。手术解除胆道硬阻后15-20d SJ患者的血清SIgA水平显著下降(P＜0．01)同时．术后胆汁中的SIgA却远高于术中时胆汁SIgA的水平(P＜0．01)．黄疸型病毒性肝炎(icteric vital hepatitis,IVH)患者(30例)的血清SIgA含量也显著增多(76．4±27．8μg/ml.P＜0．01)，然而却远低于SJ患者的水平(P＜0．05)。     

癌性高位梗阻性黄疸的临床诊治

作者报道了28例高位梗阻性黄疸的病因、诊断及治疗。分析了肝门肿瘤梗阻性黄疸,黄疸与ALT的关系,α-FP在诊断癌性高位梗阻中的作用及影像诊断在癌性高位梗阻中的作用。     

恶性梗阻性黄疸T管内引流治疗的再探讨

作者于1984年开始，利用T管施行胆-肠内引流术(下称T管内引流)治疗因各种原因不能根治之恶性梗阻性黄疸，经连续10年间63例随访观察，证实此种术式减黄效果好，术后死亡率低，并发症少，能有效地延长生命，操作简便，易于推广。     

梗阻性黄疸引起肾脏病理学及超微病理学改变的实验与临床研究

作者对梗阻性黄疸（梗黄）大鼠及６例临床梗黄病人的肾脏组织进行了光镜和电镜观察。目的是描述肾脏损害的病理和超微病理改变，并试图从病理改变来探讨肾脏损害的可能病因及肾脏功能的改变。观察发现主要病变为肾小球萎缩，鲍曼氏囊间隙扩大，肾小球毛细血管基膜明显增厚，其三层结构消失，内有大量胆色素颗粒沉积，血管内皮窗孔明显减少，足突融合；近曲小管上皮细胞变性、坏死，胞质内有大量胆色素颗粒沉积，小管腔内可见脱落的坏死细胞、胆泥、胆栓及蛋白管型，微绒毛紊乱、稀疏、脱落，线粒体高度水肿，内质网扩张，脂滴、溶酶体明显增多。据此，我们认为：（１）梗黄可引起明显肾脏损害，其病变同时累及肾小球和肾小管，但以近曲小管病变为重；（２）胆汁成分于肾脏内的沉积在梗黄引起肾脏损害的发病中起一定作用；（３）梗黄可导致肾脏功能改变。