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91.
苯并(a)芘对小鼠腹腔巨噬细胞功能影响的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
以20、10、5mg/kg B(a)p连续灌胃10天染毒小鼠,观察B(a)p对小鼠腹腔巨噬细胞(PEC)吞噬功能及Fc受体功能的影响。结果表明,总剂量为200mg/kg的B(a)p染毒组,小鼠PEC吞噬率为25.9%,对照组为43.9%,吞噬率下降近50%;剂量为100、50mg/kg的B(a)p染毒组,未见PEC吞噬率有明显变化。在三个染毒剂量组,均未见小鼠PEC Fc受体功能有明显的变化。  相似文献   
92.
大鼠两型肺泡巨噬细胞吞噬煤粒的图像分析...   总被引:6,自引:1,他引:5  
高俊玲  遇铭 《解剖学报》1992,23(4):407-410
  相似文献   
93.
报告了国内首例bcr/abl反义核酸体外 净化的慢性髓细胞白血病自体骨髓移植、净化后存留CUF-GM的bcl/ablmRNAPCR(一),移植后12月仍保持50%的Ph(一)造血重建,至今已无病生存30个月。反义核酸体外净化尚未见明显毒副作用。  相似文献   
94.
95.
骨髓坏死在临床上并非罕见,常发生于累及骨髓的赘生性疾患,最常见的临床表现为发热、骨痛及叩痛,骨髓涂片检查或活检有特征性的坏死性改变。本文报道了1987~1990年间通过骨髓穿刺术生前作出诊断的4例本病病例。  相似文献   
96.
97.
徐远义  黄允宁 《宁夏医学杂志》2004,26(8):459-461,F003
目的 探讨腹腔内注射OK - 4 32增强腹腔免疫功能的机制。方法 选择非炎症和非肿瘤手术患者作为实验对象 ,实验组分别于手术前 72小时、4 8小时和 2 4小时腹腔内注射 4KE的OK - 4 32。开腹后采集腹腔内巨噬细胞 ,并用人胃癌MKN1细胞作为靶细胞对巨噬细胞的癌细胞毒性进行分析。同时采集大网膜 ,对大网膜乳斑的数量和面积进行了观察分析。结果 OK - 4 32显著增加了腹腔内巨噬细胞的数量 (P <0 .0 5 )、增强了巨噬细胞的吞噬活性和酶活性 (P <0 .0 5 )、增加了NO的分泌和巨噬细胞的癌细胞毒性 (P <0 .0 5 ) ,以及大网膜乳斑的数量和面积 (P <0 .0 5 )。结论 手术前腹腔内注射OK - 4 32可以作为预防癌细胞腹腔内种植转移的有效方法。  相似文献   
98.
骨髓间充质干细胞治疗心力衰竭的研究进展   总被引:2,自引:0,他引:2  
徐瑾  王彬尧 《医学综述》2004,10(2):82-84
充血性心力衰竭(心衰)是现代社会发病率、病死率不断提高的主要心血管疾病,急性心肌梗死(心梗)是重要的致病原因。心梗后,心肌细胞坏死、凋亡造成心肌数目减少,心室重构促使心衰发生。通常认为,哺乳动物成体心肌为终分化组织,没有成肌前体细胞,受损后无分化和增生潜能,故心肌细胞丢失多不可逆。尽管有研究显示心衰时心肌细胞存在有  相似文献   
99.
骨髓间质干细胞体外预构组织工程化肌腱的实验研究   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的探讨骨髓间质干细胞与胶原-聚羟基乙酸的细胞相容性,为构建组织工程化肌腱寻求理想方法.方法以贴壁法分离、培养骨髓间质干细胞,并检测CD44.在实验组中将骨髓间质干细胞置入含胶原-聚羟基乙酸的DMEM培基中培养:在对照组中将骨髓间质干细胞置入DMEM培基中培养.通过MTT方法比较两组的细胞活性和生长情况,并对实验组进行超微观察.以骨髓间质干细胞为种子细胞,以胶原-聚羟基乙酸为支架在体外预构组织工程化肌腱.结果以贴壁法原代培养骨髓间质干细胞,11天细胞即汇合成片,检测CD44示阳性.骨髓间质干细胞接种于胶原-聚羟基乙酸中混合培养后14天生长良好,始终保持89%以上的细胞活力,与对照组比较无显著差别;实验组细胞数未发生明显改变,而对照组从第4天开始即发生增殖.透射电镜示实验组细胞培养14天后仍保持旺盛的分泌功能.体外预构的组织工程化肌腱具有良好的形态,细胞伸展成梭形,沿聚羟基乙酸缝线大致平行排列.结论骨髓间质干细胞与胶原-聚羟基乙酸的细胞相容性好.以骨髓间质干细胞为种子细胞,以胶原-聚羟基乙酸为支架可在体外初步预构组织工程化肌腱.  相似文献   
100.
【目的】探讨干细胞动员剂动员的骨髓干细胞的心肌细胞分化潜能及对缺血心肌的影响。【方法】用异丙肾上腺素制作大鼠心肌坏死模型,联用粒细胞集落刺激因子(G—CSF)和辛伐他汀动员大鼠自体骨髓干细胞释放和迁移至心肌坏死灶,于用异丙肾上腺素后24h、4周杀死大鼠,取出心脏,通过免疫组化、HE染色和VG染色方法观察大鼠心肌坏死灶的CD34^ 细胞的浸润及心肌血管再生、心肌纤维化的情况。【结果】使用异丙肾上腺素后24h,动员组大鼠心肌坏死区可见CD34^ 细胞浸润,并有CD34阳性的新生心肌细胞生长,4周后瘢痕组织少,心肌纤维化程度轻,缺血心肌基本结构得到保护。【结论】急性心肌缺血坏死发生后,联用粒细胞集落刺激因子(G—CSF)和辛伐他汀能迅速动员自体骨髓干细胞向心肌坏死灶内迁移、存活和向心肌细胞、血管内皮细胞等分化;并能抑制缺血心肌纤维化和保护缺血心肌基本结构。  相似文献   
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