华钩藤钩茎对NO供体诱导的小脑颗粒细胞神经元死亡的抑制作用

作者先前的研究证明,华钩藤 Uncariasinensis(Oliv.)Havil 水提取物(USE)及其酚类和生物碱对谷氨酸诱导的培养 Wistar大鼠小脑颗粒细胞(CGC_s)神经元死亡具抑制作用。现作者研究了该植物对 NO 介导的神经毒性的防护作用。将该植物钩茎切碎,用沸水提取3次,合并提取液冻干得提取物(USE)。USE 经 Di-aion HP-20柱层析,用水洗脱得 USE-W;用     

卵泡液ROS水平和颗粒细胞线粒体活性的年龄相关变化

目的观察年龄相关人类卵泡液活性氧（ROS）水平和颗粒细胞线粒体活性变化，探讨卵母细胞年龄相关改变的发生机制。方法运用DCFH—DA和线粒体活性特异性染料DioC6，采用增强化学发光法和流式细胞仪技术，分别检测了53例体外受精患者卵泡液ROS水平和黄素化颗粒细胞线粒体活性。其中小于等于37岁组34例，大于37岁组19例。结果卵泡液内ROS水平和颗粒细胞线粒体活性与母体年龄相关，年长妇女卵泡液ROS水平较年轻组高，而颗粒细胞线粒体活性降低。结论年长妇女颗粒细胞线粒体活性下降和卵泡液ROS的升高可能是卵母细胞年龄相关改变的原因之一。     

二噁英对大鼠卵巢颗粒细胞分泌功能的影响

分别以4．00、0．40、0．04ng/ml浓度的2,3,7,8-四氯苯二噁英（TCDD）对体外培养的大鼠卵巢颗粒细胞进行24h染毒,测定细胞活性和细胞分泌产物（雌二醇和孕酮）含量。结果显示,各染毒组与对照组比较,雌二醇和孕酮水平均有所降低,差别有统计学意义（P〈0．01）,且有剂量-反应关系。提示TCDD抑制大鼠卵巢颗粒细胞分泌功能。     

睾酮在体外对人卵巢颗粒细胞SVOG凋亡的影响及其内质网应激机制

目的：探讨睾酮在体外对颗粒细胞凋亡的诱导作用,并阐明其作用机制。方法：噻唑蓝(MTT)比色法检测人卵巢颗粒细胞SVOG的细胞增殖抑制率,筛选最佳药物作用浓度后,将SVOG细胞分为对照组、睾酮组(1.0×10^-5 mol·L^-1睾酮)、睾酮+氟他胺组(1.0×10^-5 mol·L^-1睾酮+1.0×10^-5 mol·L^-1氟他胺)、睾酮+牛磺熊去氧胆酸(TUDCA)组(1.0×10^-5 mol·L^-1睾酮+1.5 g·L^-1 TUDCA)。采用实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测各组SVOG细胞中剪切型X盒结合蛋白1(XBP1s)、激活转录因子4 (ATF4)、转录因子C/EBP同源蛋白(CHOP)和死亡受体5(DR5)mRNA表达水平,流式细胞术检测各组SVOG细胞凋亡率。结果：与对照组比较,睾酮组SVOG细胞形态改变,异型细胞增多,胞质中出现较多颗粒,培养基中细胞碎片增多,SVOG细...     

逍遥丸对人卵巢壁颗粒细胞ALK5/Smads通路的影响

目的 研究逍遥丸治疗不孕症的可能作用机制.方法 60例接受体外受精-胚胎移植(IVF-ET)治疗的不孕症患者中肝郁证者21例(治疗组),其余39例患者为对照组.对照组采用西医常规方案促排卵,治疗组在对照组的基础上口服逍遥丸,每次20丸,早晚分服.测定两组患者成熟卵泡壁颗粒细胞激活素受体激酶5(ALK5)、Smad2、Smad3和Smad4mRNA和蛋白的表达.结果 治疗组颗粒细胞ALK5和Smad2 mRNA及蛋白的表达显著高于对照组(P＜0.05);Smad3、Smad4 mRNA和蛋白的表达两组比较差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 逍遥丸治疗不孕症的机制可能与上调壁颗粒细胞受体ALK5和Smad2 mRNA及蛋白,调节ALK5/Smads信号通路而达到促进卵泡发育目的,调节卵巢功能.     

γ-氨基丁酸受体拮抗剂与海马齿状回颗粒细胞核转录因子κB的激活

目的:研究γ-氨基丁酸(GABA)受体拮抗剂荷包牡丹碱及木防己苦毒素对核转录因子κB(NF-κB)的激活和调控作用。方法:利用海马脑片培养技术和免疫荧光技术,对经GABA受体拮抗剂处理的NF-κB激活细胞进行了计数和统计学检验。结果:经GABA受体拮抗剂处理后,海马齿状回颗粒细胞NF-κB细胞激活率高于对照组。结论:GABA受体拮抗剂可能通过GABA受体参与对NF-κB信号转录途径激活和调控,最终影响某些基因转录和表达。     

一氧化氮——环鸟苷酸通路与鼠小脑颗粒细胞存活的关系

目的：研究一氧化氮－环鸟苷酸通路（NO-cGMP)通路与鼠小脑颗粒细胞（GGC）存活的相关性。方法：通过光学显微镜观察N－甲基－D－天门冬氨酸（NMDA），一氧化氮释放剂2‘，2‘－（hydroxy-nitrosohydrazono)bisethanamine(Deta-NONOate）和环鸟苷酸类物质8－溴鸟苷－3‘，5‘－环单磷（cGMP)通过NO-cGMP通路而对CGC存活所产生的影响。以及一氧化氮酶抑制剂N^G－硝基－L－精氨酸（NAME），可溶性鸟苷酰环化酶抑制剂6－Anilinoquinoline-5,8-quinolinedione(LY83583)，环鸟苷酸蛋白激酶G抑制剂Guanosine3‘,5‘-cyclic monoplosphorothioate,8-(4-Cholrophenylthio)-,mRp-Isomer,Trithylammonium salt(Rp-8-8pCPT-cGMPS)对通路的阻断作用，结果：NMD，Deta-NONOate和cGMP均能在无酒精的环境下，促进细胞的生存。并能不同程度地对CGC产生保护作用，减轻酒精对细胞的毒性作用。但NAME和LY83583却分别能抑制NMDA和Deta-NONOate的作用,而Rp-8-pCTP-cGMPS则能消除cGMP对细胞的影响。结论：NO-cGMP通路在促进鼠小脑颗粒细胞的存活和抵抗酒精的神经毒性过程中起到关键的作用。     

增生后期及分泌期子宫内膜基质的超微结构

应用 TEM 及 SEM 观察人、猫及大鼠有关周期子宫内膜基质细胞的生长、发育和分化,并从细胞超微结构的动态变化进行分析。发现人子宫内膜在分泌早期,即出现少量前蜕膜细胞和颗粒细胞。至分泌后期,两种细胞数目剧增。颗粒细胞按其形态和结构特点,可分三型。Ⅰ型为圆形颗粒细胞,在人、猫及大鼠子宫内膜均可见到。Ⅱ型为大多边形颗粒细胞,见于人及猫的子宫内膜。Ⅰ型为梭形或细长形细胞,只见于大鼠。此外,并发现全部颗粒细胞和前蜕膜细胞均与胶原蛋白的合成密切相关。并讨论了颗粒细胞的来源、机能以及与前蜕膜细胞之间的相互关系。     

反复ESWL致脓肾合并肾颗粒细胞癌1例

临床资料 :夏△ ,男 ,47岁 ,因“腰痛2月 ,高热寒战 1周”入院。患者 8年前发现右肾结石约 0 8× 1 2cm大小 ,碎石 1次 ,1年后再次碎石 1次 ,4年前再次碎石 2次 ,2月前再次碎石 1次。入院查体 :T :39 5℃ ,右肾区扪及约 1 5cm× 2 0cm× ?cm大小包块 ,表面光滑。右肾叩、压痛 (+)。B超 ,CT示 :右肾结石伴积水 ,右肾上极、中份占位 ,性质待定 ,与周围分界清楚。血WBC :1 6 9× 1 0 9/ml,N :83 % ,尿WBC :3 +/Hp ,RBC :1 +/Hp。入院后给予泰能抗感染 ,高热寒战逐渐控制。肾图示 :左肾功及排泄良好 ,右肾功中度受损 ,梗阻像。MRI示 :…     

乙醇对感觉刺激诱发小鼠小脑颗粒细胞反应的影响机制

目的探讨乙醇对小脑颗粒细胞感觉信息传递的影响,揭示急性酒中毒对小脑皮质感觉信息传递与整合影响的部分机制。方法 ICR小鼠(6~8周龄)经腹腔注射乌拉坦(1.3 g/kg体重.)麻醉后,在小脑Crus II相应部位行直径为1~1.5 mm的开颅术,除去硬脑膜,脑表面暴露部位持续灌流人工脑脊液(ACSF);三叉神经感觉刺激选用吹风刺激同侧触须垫,电生理记录选用GC场电位记录,通过膜片钳放大器及数据采集软件记录感觉刺激诱发GC场电位变化;电生理实验数据分析采用Clampfit 10.1软件,采用SPSS软件进行数据统计学分析。结果(1)吹风刺激(60 ms,50~60 psi)小鼠触须垫,可诱发小脑Crus II区颗粒细胞高保真反应。(2)小脑表面灌流乙醇对诱发反应的潜伏期没有明显影响,但可逆性地抑制颗粒细胞的感觉刺激诱发反应。(3)乙醇对小脑颗粒细胞的感觉刺激诱发反应的抑制作用有浓度依存性,最小抑制浓度为0.5 mmol/L,最大抑制浓度300 mmol/L。(4)高浓度乙醇(500 mmol/L)明显降低P1振幅中值(half-width)、振幅下面积(area)、P1上升参数(rise tau)和衰减参数(decay tau),表明高浓度乙醇严重影响递质传递与信息传导。(5)阻断GABAA受体活性增强P1振幅,同时完全阻断乙醇对GC感觉刺激诱发反应的抑制作用,表明乙醇通过增强GABAA受体活性来抑制GC感觉刺激诱发反应。结论乙醇通过增强GABAA受体活性对小脑颗粒细胞感觉刺激诱发反应产生明显的抑制作用,表明乙醇抑制小脑颗粒细胞对感觉信息的传递,提示急性酒中毒对小脑运动调节功能的损害可能与乙醇抑制小脑皮质感觉信息传递有关。