猪烧伤后肠通透性改变和内源性感染的初步研究

严重烧伤后由于肠屏障功能受损，引起肠通透性改变，肠道内异常增殖的细菌和毒素移位至肠系膜淋巴结和许多脏器，易引起内源性感染，导致脓毒症甚至发生ＭＳＯＦ，为探讨烧伤后肠通透性改变和内源性感染的关系，制备了小型猪的烧伤模型，进行初步研究。１材料与方法１．１...     

犬烟雾吸入性损伤早期肺洗出液灌注大鼠肺所致损伤的研究

目的　研究犬烟雾吸入性损伤早期肺洗出液的生物学活性。　方法　获取犬急性烟雾吸入性损伤早期肺洗出液及正常犬肺洗出液。将Wistar大鼠随机分为A(2 8只 )、B(2 9只 )、C(37只 )组 ,每组各取 7只不作处理作为正常对照 ,其余大鼠肺部作如下处理 :A组注入等渗盐水 ,B组注入正常犬肺洗出液 ,C组注入致伤犬肺洗出液。处死各组中正常对照大鼠 ,并于灌注后 4、12、2 4h处死灌注大鼠 ,观察各组大鼠处死前的存活情况、处死后双肺大体变化及组织病理学改变。检测肺组织匀浆中 6 酮 前列腺素F1α/血栓素B2 (PGF1α/TXB2 )、肿瘤坏死因子α(TNF α)、髓过氧化物酶 (MPO)含量及肺毛细血管通透性。　结果　A、B组大鼠处死前均存活 ,C组大鼠非处死死亡 9只。犬吸入性损伤早期肺洗出液可引起大鼠肺产生类似于烟雾吸入性损伤样的病理变化。A、B组大鼠灌注后肺组织PGF1α/TXB2 均有升高倾向 ;C组大鼠灌注后PGF1α/TXB2 逐渐降低 (P <0.0 1),A、B组灌注后肺组织TNF α、MPO含量均无明显变化 (P >0.0 5 ),C组灌注后 4h肺组织TNF α、MPO含量显著增加 ,分别为 (1.0 2± 0 .0 4 )ng/ml、(1.0 1± 0.0 9)U/g肺组织湿重 ,随后下降 (P <0.0 5～ 0.0 1)。肺灌注后4hC组大鼠肺组织毛细血管通透性高于A、B组 (P <0.0 1)。结论　犬     

谷氨酰胺和ω—3多不饱和脂肪酸对大鼠肠道缺血再灌注损伤时肠道通透性和肺细胞凋亡的影响

目的研究大鼠肠道缺血再灌注损伤时,肠淋巴管结扎和不同肠内营养对肠道通透性、系统炎性反应和肺损伤的影响。方法SPF级雄性大鼠胃造瘘术后随机分为正常饮食组、普通肠内营养组、谷氨酰胺（Gin）肠内营养组、ω-3多不饱和脂肪酸（ω-3PUFA）肠内营养组和假手术组．前4组根据淋巴管是否结扎又各分为结扎和不结扎组．共9组．每组8只。所有肠内营养组均经胃造瘘给予等氮（1．8gN·kg-1·d-1）等热卡（1046kJ·kg-1·d-1）的营养支持,7d后除假手术组外其他8组实施肠道缺血60min,结扎组在缺血前同时进行淋巴管结扎：然后继续原营养再灌注3d。在胃造瘘术后第5、7和9天测定肠道通透性（尿中乳果糖／甘露醇浓度值．L／M）：术后第11天取血检测血清二胺氧化酶、内毒素、细胞因子及ALT、AST的水平：取小肠黏膜检测黏膜厚度和绒毛高度;取肺组织检测髓过氧化物酶（MPO）、NO和NO合酶（NOS）浓度及细胞凋亡指数。结果肠道缺血60min可引起肠道损伤;缺血后第1天,各组L／M均显著增加（P〈0．05）;缺血后第3天L／M明显下降（P〈0．05）,其中Gin肠内营养组和（ω-3PUFA肠内营养组已恢复至接近缺血前水平（P〉0．05）．且淋巴管结扎组L／M明显低于不结扎组（P〈0．05）。在肠道缺血再灌注损伤时．与普通肠内营养和正常饮食组比较,Gln肠内营养组和ω-3PUFA肠内营养组血清内毒素和细胞因子水平显著降低．小肠黏膜厚度和绒毛高度明显增高（P〈0．05）;且淋巴管结扎后效果更为明显（P〈0．05）。予以Gln或（ω-3PUFA肠内营养以及淋巴管结扎后,肺组织MPO、NO、NOS及细胞凋亡指数都有不同程度的下降（P〈0．05）。结论肠道缺血再灌注损伤引起的肺等远隔组织损伤及系统性炎性反应可能与肠淋巴液中的某些因子有关．阻断“肠-淋巴途径”和（或）补充Gln和ω-3PUFA的肠内营养可以降低缺血引起的肠道通透性增加．降低循环内毒素水平．增加肠黏膜的厚度．减轻系统炎性反应和肺组织损伤。     

血管内皮生长因子在电烧伤大鼠血清及创面组织中的表达变化

目的 观察电烧伤大鼠血清和创面组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达变化,探讨其在电烧伤病变中的作用机制. 方法 按随机数字表法将64只SD大鼠分为正常对照组(8只)和电烧伤组(56只).于伤后6h和1、3、7、14、21、28 d,每时相点处死8只电烧伤组大鼠,留取创面肌肉组织和血清样本.HE染色观察创面组织病理学改变,双抗体夹心ELISA法检测血清VEGF含量,蛋白质印迹法检测创面VEGF蛋白的表达量,免疫组织化学法检测创面VEGF的表达定位,计算微血管密度(MVD)值.对MVD值与VEGF表达强度行相关性分析.取未经任何处理的正常对照组大鼠腿部腹侧肌肉组织及血清进行上述指标检测.对数据进行单因素方差分析与Spearman等级相关分析,两两比较LSD-t检验. 结果 (1)电烧伤组大鼠伤后6h及1d,创面组织肌纤维断裂,大量炎性细胞浸润,组织水肿明显;伤后3d有新生血管生成;7d时肉芽组织及新生血管数量明显增多.(2)电烧伤组大鼠伤后6h及1、14 d,血清VEGF含量分别为(43±11)、(44±11)、(74±27) pg/mL,明显高于正常对照组的(15±9)pg/mL(t值为4.001～5.724,P值均小于0.01).(3)与正常对照组肌肉组织VEGF蛋白表达量(0.21±0.09)比较,电烧伤组各时相点大鼠创面组织VEGF蛋白表达量均升高,伤后7d达峰值,为0.63±0.13(t =4.965,P＜0.05).(4)电烧伤组早期炎性细胞VEGF表达强阳性,后期以新生血管内皮细胞阳性表达为主.(5)电烧伤组伤后3、7、14、21、28 d,创面组织MVD值和VEGF表达强度呈显著正相关(rs=0.834,P＜0.01). 结论 电烧伤后不同阶段,VEGF在大鼠创面组织及血清中的表达各不相同,其改变与伤后体液渗出及创面愈合过程密切相关.     

头面部术后肿胀药物治疗进展

随着整形美容手术的需求日益增多,如何减少术后的局部肿胀问题也逐渐成为一个讨论的热点。头面部术后的肿胀在一定程度上会影响到求美者的日常生活,如何减轻术后肿胀对于求美者和临床医生来说都是一个亟待解决的问题。头面部外科手术通常导致以组织充血、血管舒张、毛细血管透性增加为特征的组织损伤,体液在细胞间隙聚集、粒细胞和     

体外循环对大鼠肠黏膜屏障功能的影响

目的　观察大鼠体外循环(CPB)围术期肠黏膜通透性的变化以及对肠黏膜屏障功能的影响。方法　建立大鼠CPB模型,按照CPB后不同时间进行分组,分别采血测定血浆D-乳酸和脂多糖(LPS)的浓度并观察小肠组织病理变化。结果　CPB 1h后血浆D-乳酸和LPS开始升高,CPB结束后1h达到峰值,CPB后8h恢复正常。二者变化趋势一致,呈正相关(r=0. 8312 ,P <0 .0 5 ) ;CPB后小肠绒毛顶端上皮脱落,固有层白细胞聚集。结论　CPB术后早期肠黏膜屏障功能就已经受到损害,通透性增加。血浆D 乳酸浓度变化可用来判断肠黏膜屏障损伤程度,为CPB严重并发症的防治和预后评估提供有益的参考和实验依据     

大鼠急性肠缺血后血浆D-乳酸的变化及其与肠粘膜损害的关系

目的观察肠缺血再灌注时门、体循环Ｄ－乳酸的动态变化及其与肠粘膜损害的相关性。方法采用大鼠肠系膜上动脉阻断７５分钟后松夹进行重灌注的模型，分别于术前，阻断末，松夹后０．５，２，６小时活杀动物，观察门静脉和体循环Ｄ－乳酸水平、血浆内毒素含量及小肠病理形态学改变。结果肠缺血７５分钟后大鼠门静脉Ｄ－乳酸水平较伤前值显著上升（Ｐ＜０．０５），再灌注后呈进一步持续升高趋势。外周血Ｄ－乳酸的改变与门脉血基本一致，各时相点与门脉血含量相比差异无显著意义（Ｐ＞０．０５）。相关分析结果显示，门静脉血浆Ｄ－乳酸含量与肠粘膜损伤评分值呈显著正相关（ｒ＝０．４１５，Ｐ＜０．０１）。与此同时，大鼠肠缺血７５分钟门静脉内毒素含量迅速上升，再灌注后２小时达峰值。结论急性肠缺血再灌注可致肠粘膜屏障破坏，使门、体循环Ｄ－乳酸水平显著升高，其含量与小肠粘膜损害密切相关。因此，Ｄ－乳酸可作为新的血浆标志物应用于急性肠粘膜损害的早期诊断     

血管内皮细胞钙粘素研究进展

血管内皮细胞钙粘蛋白（血管内皮细胞钙粘素,VE-cadherin）是钙粘蛋白的一种,它对血管内皮细胞间相互连接及内皮细胞间连接的调节均有着重要作用。VE-cadherin促进血管内皮细胞间的粘附作用和其表达水平对血管内皮屏障的通透性及白细胞溢出至关重要。除此之外,VE-cadherin还与血管发生、血管生成有关,本文对VE—cadherin分子生物学相关研究进展进行综述。     

胰腺癌微血管壁通透性的形态学研究

目的 观察胰腺癌微血管壁的通透性相关结构,为胰腺癌药物治疗靶向性的提高提供参考.方法 选取我院切除的中分化胰腺癌10例,对肿瘤中心、边缘、瘤旁、正常/远隔胰腺4个部位进行透射电镜检测.结果 胰腺癌微血管数量和内皮窗孔数量明显少于正常胰腺组织(P<0.05),且内皮间隙和窗孔的内径并不超过正常胰腺组织.胰腺癌微血管内皮间隙内径中位数为12.8～13.2 nm,5～95百分位数为0～24.4 nm,内皮间隙存在局部扩张的现象,最宽处可以达到60.3～76.4 nm.胰腺癌微血管窗孔的内径在40.0nm左右.瘤旁组织破口较多,破口内径平均516.3 mm左右.结论 与正常胰腺组织比较,胰腺癌具有一定的微血管异质性,体现为血供较少和微血管壁通透性较低等特点.     

慢性低灌注性脑缺血再灌注后大鼠血脑屏障通透性的改变

目的通过敏感的荧光方法,定量分析慢性低灌注性脑缺血再灌注后大鼠血脑屏障(BBB)的通透性。方法雄性Wistar大鼠35只。大鼠分为模型再灌注组(n=25),模型不灌注组(n=5)和对照组(n=5)。模型再灌注组和模型不灌注组行右侧颈总动脉和颈外静脉端端吻合,同时结扎上矢状窦,建立大鼠脑动静脉瘘的动物模型;对照组单纯行右侧颈总动脉结扎。2周后,每组大鼠实验结束前2h尾静脉注射伊文思蓝(EB)。模型再灌注组阻断右侧颈总动脉和颈外静脉吻合部位形成缺血再灌注,采用EB荧光定量的方法分别观察再灌注2、3、9、24、48h时BBB的通透性。结果再灌注2h时,脑组织EB的含量为(0.935±0.166)μg/g,与对照组(0.489±0.132)μg/g相比显著增高(P<0.05),与模型不灌注组(0.713±1.217)μg/g相比显著增高(P<0.05)。再灌注24h达高峰,为(5.231±1.183)μg/g,再灌注48h趋于平稳,为(5.522±1.124)μg/g。结论慢性低灌注性脑缺血BBB通透性2周后增高;再灌注后2hBBB的通透性增高更具明显,再灌注24h达高峰,再灌注48h趋于稳定。