门脉高压症时心肌细胞和血液淋巴细胞β受体的测定及意义

β阻滞剂心得安治疗门脉高压的作用已较肯定，但在少数肝功能较差病人中效果欠佳，该研究用放射配基法检测了门脉高压症动物及患者的心肌细胞和血液淋巴细胞β受体数目及功能，以期探明部分病人对心得安无反应的机理。结果显示：胆总管结扎性肝硬化兔中，心肌细胞和血液林巴细胞的Ｂｍａｘ（最大结合数）明显减少，且与肝功能状态有关；肝硬化门脉高压病人血液淋巴细胞的Ｂｍａｘ也明显减少，肝功能差者尤甚。由此得知，部分门脉高压症患者对心得安无反应的原因与其心血管系统β受体下调有关。     

饥饿大鼠胰岛胰高血糖素和嗜铬颗粒素A变化的定量免疫组织化学研究

用免疫组织化学ＡＢＣ法结合图像分析技术，研究饥饿状态下大鼠胰岛胰高血糖素（ｇｌｕｃａｇｏｎ，Ｇｌｕ）和嗜铬颗粒素Ａ（ｃｈｒｏｍｏｇｒａｎｉｎＡ，ＣｇＡ）的含量变化。结果表明，与正常对照组相比，饥饿大鼠胰岛Ａ细胞中Ｇｌｕ含量明显下降，ＣｇＡ含量仅在饥饿５ｄ后显著下降。这提示饥饿可导致Ｇｌｕ释放快速增加，而ＣｇＡ释放增加却较为缓慢。与饥饿５ｄ大鼠组相比较，饥饿５ｄ后静脉注射葡萄糖（１ｇ／ｋｇ体重）９０ｍｉｎ后胰岛Ａ细胞内Ｇｌｕ含量明显升高，ＣｇＡ含量无显著变化。提示静脉注射葡萄糖可作用于胰岛Ａ细胞，使Ｇｌｕ释放快速减少，但对ＣｇＡ的释放无影响。以上结果表明，外源性葡萄糖对胰岛Ａ细胞中Ｇｌｕ和ＣｇＡ两种物质的作用机制不同，为进一步阐明胰岛内Ｇｌｕ和ＣｇＡ的不同生理作用提供了形态学依据。     

重症肌无力中枢神经系统受损模型

目的近年研究结果表明，重症肌无力（ＭＧ）病变部位并不仅仅局限于神经肌接头（ＮＭＪ）处突触后膜烟碱型乙酰胆碱受体（ｎＡＣｈＲ），烟碱型乙酰胆碱受体抗体（ＡＣｈＲ－ａｂ）病理作用可能波及到中枢神经系统（ＣＮＳ）。因此，有必要建立模拟ＭＧ患者ＣＮＳ损害的动物模型，研究ＭＧ患者脑脊液中存在的ＡＣｈＲ－ａｂ引起ＣＮＳ损害的机制。方法从ＭＧ患者血中提取的ＡＣｈＲ－ａｂ经侧脑室穿刺注入到大鼠脑室系统，然后观察其症状和体征，以及用脑干听觉诱发电位仪（ＢＡＥＰ）检测鼠脑干听觉传导中枢功能。用免疫组化法（ＡＢＣ）研究ＡＣｈＲ－ａｂ与ＣＮＳ神经－ｎＡＣｈＲ之间免疫结合反应及其分布。结果大鼠除了出现脑干听觉传导中枢功能障碍外，还出现类似于ＭＧ动物模型表现的症状。免疫组化研究结果显示，神经－ｎＡＣｈＲ样阳性免疫反应广泛分布于ＣＮＳ许多部位。结论脑室内注入的ＡＣｈＲ－ａｂ与神经－ＡＣｈＲ结合引起ＣＮＳ功能障碍和出现ＭＧ动物模型样症状。我们首次建立的中枢受损的ＭＧ模型将有助于阐明ＡＣｈＲ－ａｂ引起中枢受损和ＣＮＳ下位运动神经元引起横纹肌收缩无力的机制。     

重症肌无力患者血浆因子对乙酰胆碱受体作用机制研究

为了研究乙酰胆碱受体抗体（ＡＣｈＲａｂ）阳性和阴性重症肌无力（ＭＧ）患者血浆因子对乙酰胆碱受体（ＡＣｈＲ）功能的影响。方法：利用抗体阳性和阴性ＭＧ患者血浆，以及从中提取的ＩｇＧ和非ＩｇＧ部分，探讨其对ＴＥ６７１细胞表达的ＡＣｈＲ功能的作用机制。结果显示：抗体阳性和阴性ＭＧ患者血浆及其各自的ＩｇＧ和非ＩｇＧ部分均对ＡＣｈＲ功能有抑制作用。结论：抗体阳性ＭＧ患者抗体滴度与临床症状轻重程度之间不相吻合的原因与非ＩｇＧ部分抑制ＡＣｈＲ功能有关；虽然在抗体阴性ＭＧ患者血浆中检测不到ＡＣｈＲａｂ，但具有典型临床症状的原因与非ＩｇＧ部分在其发病过程中起重要作用有关     

药物治疗雄激素非依赖型前列腺癌的研究进展

雄激素非依赖型前列腺癌是一高度恶性肿瘤，其药物治疗已有大量实验研究。本文总结了近年来治疗雄激素非依赖型前列腺癌的四大类药物，即酶抑制剂、抗增生药、抗转移药和促凋亡药，仅供广大医药科研工作者参考。     

重症肌无力抗乙酰胆碱受体抗分泌的调控

AchR—特异性CD4~+T细胞通过对AchR特异性位点的识别,将AchR—MIR的主要免疫功能区提供给B细胞,有效地帮助B细胞分泌高致病性的抗体;T_h细胞通过分泌淋巴因子来实现对AchR—Ab的分泌的调控,根据条件的不同,可产生辅助或抑制作用。近来有人发现B细胞亦产生对T细胞的正向调节作用。此外,IL—1、IL—2、IL—4、IL—6等也与AchR—Ab产生有关。