SMADs与前列腺癌

SMADs在TGF-β信号由细胞膜向细胞核内传导过程中发挥着决定性作用。SMADs异常可以导致TGF-β的细胞增殖抑制作用异常或者丧失。SMADs与某些癌基因问也存在着相互作用。在前列腺细胞中，SMADs还可以通过与AR等相互作用，调节一些转录因子的功能，进一步影响前列腺细胞的增殖和分化。加深对SMADs的研究，可以进一步明确前列腺癌发生及进展的机理。可以探讨一些方法，通过调整SMADs及其相关因子的表达或干扰它们之间的相互作用，达到前列腺癌治疗的目的。     

新生儿剥脱性皮炎临床分析

新生儿剥脱性皮炎、又称葡萄菌型中毒性表皮松解坏死症(staphylococcal toxic epidermal necrolysis即TEN)(亦称lyell病)及金葡萄性烫伤样皮肤综合症(staphyloccoccaus scalded skin syndrome，SSSS)，是由凝固酶阳性噬菌体Ⅱ组的金葡萄球菌(71型)引起的婴儿急性表皮颗粒层细胞坏死的严重型皮肤感染。     

内吗啡肽在脊髓背角浅层的镇痛机制

内吗啡肽(EM)是μ阿片受体(MOR)的内源性配体。脊髓背角浅层(Ⅰ，Ⅱ层)是阿片类物质调制外周伤害性信息的关键部位，其内含EM和MOR的结构很密集。在脊髓背角浅层，EM可以抑制初级传入末梢释放谷氨酸和P物质，增加中枢内源性镇痛系统的下行投射末梢在脊髓背角释放去甲肾上腺素和5-羟色胺，抑制脊髓背角Ⅱ层(胶状质)兴奋性中间神经元释放神经活性物质。在脊髓背角浅层EM可能通过以上途径实现对外周伤害性信息传递的调制并发挥镇痛作用。     

乙型肝炎病人性甾体激素变化及其与乙型肝炎病毒复制的相关性

性别因素可能通过调节宿主免疫和病毒复制影响乙型肝炎病毒的感染过程。性甾体激素具有一定的免疫调节作用。清除病毒的免疫反应可能下调雄性激素和上调雌性激素。性甾体激素可能通过雄性激素受体介导调节乙型肝炎病毒的复制。     

枕部颅内外表皮样囊肿一例报告

患者男,42岁。因枕部肿物进行性增大40余年,头痛6个月、视野改变1个月,于2003年5月28日入院。体格检查:枕部触及一6cm×5cm×4cm大小肿物,头皮表面无红肿、压痛,基底固定,质中,双颞侧偏盲,右侧尤甚。头部CT检查显示左枕类圆形低密度影,后枕部颅骨破坏,颅骨内外板间软组织密度影     

94．肝细胞生长因子（HGF）

起初，肝细胞生长因子(HGF)是作为“最强的肝细胞再生促进剂”而被发现的。后来逐渐表明HGF对各种脏器都有一定的保护作用和促再生作用。现在更加明确它是与各种器官都关联的独特生长因子。20世纪80年代后期逐渐认识到，作为肝脏再生因子的HGF伴随各种肝损伤和肾损伤，可由受损伤脏器及肺等器官     

小鼠匹鲁卡品致后海马活化素A、抑制素A蛋白及活化素ⅡA受体mRNA的差异表达

目的 :观察癫持续状态 (SE)后小鼠海马活化素A、抑制素A蛋白及活化素ⅡA受体mRNA表达的变化。方法 :采用匹鲁卡品诱导的SE小鼠模型 ,分别应用Westernblot与RT PCR观察SE后活化素A与抑制素A蛋白及活化素ⅡA受体mRNA表达的动态变化。结果 :①活化素A蛋白于SE后 3h开始增高 ,6h显著增高 ,2 4h至高峰 ,48h仍维持在较高水平 ;而未成SE的小鼠活化素A表达无明显变化。②抑制素A蛋白SE后无明显增加 ,同正常小鼠及未成SE的小鼠比较无显著差异。③活化素ⅡA受体mRNA在SE后表达无明显变化。结论 :SE后海马活化素A、抑制素A蛋白及活化素ⅡA受体mRNA表达存在差异性 ;活化素A可能对性脑损伤的保护与修复具有重要作用。     

角质形成细胞相关基因的研究进展

角质形成细胞是表皮的主要构成细胞，很多皮肤病都有不同程度的角质形成细胞受累，而角质形成细胞受累经常涉及到基凶的变化，目前已知与角质形成细胞相关的基因主要有癌基因、抑癌基因、凋亡调节基因等。