炎症与Alzheimer病

近年来研究表明,在Alzheimer病(AD)的病理过程中伴随着炎症和免症功能的变化。补体成分出现在老年斑周围,激活的小胶质细胞和细胞因子在老年斑中聚集、急性时相蛋白在血清中升高及在老年斑中沉淀等。本文旨在对炎症和免症机制在AD发病中的重要作用加以综述并为临床治疗提供线索。     

外科感染对血中免疫球蛋白和补体C3的影响

为观察血中免疫球蛋白和补体Ｃ３，在外科感染时变化的规律及其临床意义，对１０只弥漫性腹膜炎实验动物模型和２１例不同类型外科感染病人，进行血清Ｉｇ和Ｃ３动态监测。结果显示；局限感染组病人血清Ｉｇ水平明显高于对照组，Ｃ３水平呈轻度增高；重症感染组病人和弥漫性腹膜炎实验动物血清Ｉｇ水平虽有增高，但处于低值，而血Ｃ３水平却显著下降，与入院时对照７例治愈重症感染病人血Ｉｇ和Ｃ３水平随着感染控制而恢复至高值。     

新生儿脐血血清补体C3含量测定的护理配合

新生儿脐血血清补体Ｃ＿３含量测定的护理配合西宁市第一人民医院王先芬补体系统是机体非特异性免疫的重要组成之一，有多种生物学作用，是机体的重要防御屏障，在抗感染方面具有很重要的意义。为了配合小儿科测查新生儿补体Ｃ３含量情况，于１９９３年１月～９月，对在本...     

二甲双胍通过AMPK/STAT3信号通路抑制星形胶质细胞的反应性

探讨二甲双胍对体外培养的大鼠脊髓星形胶质细胞反应性的作用及机制。方法 使用三因子（TNF-α、IL-1α、C1q）诱导产生反应性星形胶质细胞,RT-qPCR及Westernblot检测补体3（C3）的表达;使用5、10、20 mM浓度的二甲双胍处理,Westernblot检测星形胶质细胞中腺苷酸激活蛋白激酶（AMPK）与信号转导和转录激活因子3（STAT3）磷酸化水平;采用AMPK抑制剂Compound C处理,检测AMPK和STAT3磷酸化水平。结果 形态学及RT-qPCR结果显示：与对照组相比,三因子处理改变了星形胶质细胞形态并显著提高了C3的表达（P＜0.05）,表明成功建立反应性星形胶质细胞模型。RT-qPCR结果及Westernblot结果显示：与对照组相比,二甲双胍对C3表达有明显的抑制作用,呈现浓度依赖性（P＜0.05）。在诱导星形胶质细胞反应性过程中,与对照组相比,AMPK的磷酸化水平显著降低（P＜0.05）,使用不同浓度二甲双胍处理后,AMPK的磷酸化水平显著增加且呈浓度依赖性（P＜0.05）,同时信号传导及STAT3的磷酸化水平显著降低且呈浓度依赖性（P＜0.05）。AMPK抑制剂Compound C处理后显著抑制了二甲双胍导致的AMPK活性升高及STAT3活性降低,同时抑制了C3表达下调（P＜0.05）。结论 二甲双胍通过AMPK/STAT3信号通路抑制星形胶质细胞的反应性     

急性脑梗死患者血清CTRP-3、D-二聚体、sTREM2水平及相关临床特征与溶栓后出血性转化的关系

目的 探讨急性脑梗死患者血清补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3（CTRP-3）、D-二聚体、可溶性髓样细胞触发受体2（sTREM2）水平及相关临床特征与溶栓后出血性转化（HT）的关系。方法 回顾性分析2018年9月—2022年9月在青海省人民医院接受溶栓治疗的120例急性脑梗死患者的临床资料,根据患者溶栓后是否发生HT分为HT组（30例）、非HT组（90例）。比较两组患者的临床资料及血清CTRP-3、D-二聚体、sTREM2水平。采用多因素逐步Logistic回归分析急性脑梗死患者溶栓后发生HT的危险因素;绘制受试者工作特征（ROC）曲线,分析急性脑梗死患者溶栓后HT预测模型预测HT发生的价值。结果 HT组心房颤动（以下简称房颤）、大面积脑梗死、入院NIHSS评分≥ 15分占比高于非HT组（P <0.05）,血清CTRP-3水平低于非HT组（P <0.05）,D-二聚体、sTREM2水平高于非HT组（P <0.05）。血清CTRP-3、D-二聚体、sTREM2水平预测急性脑梗死患者溶栓后发生HT的敏感性分别为66.7%（95% CI：0.598,0.756）、70.0%（95% CI：0.607,0.812）、80.0%（95% CI：0.714,0.889）,特异性分别为73.3%（95% CI：0.636,0.821）、86.7%（95% CI：0.778,0.923）、86.7%（95% CI：0.747,0.942）。多因素Logistic逐步回归分析结果显示,房颤［O^R=1.237（95% CI：1.103,1.387）］、大面积脑梗死［O^R=2.338（95% CI：1.292,4.231）］、入院NIHSS评分≥ 15分［O^R=2.087（95% CI：1.231,3.538）］、CTRP-3 ≤ 269.265 μg/L ［O^R=3.006（95% CI：1.508,5.992）］、D-二聚体≥ 2.625 mg/L ［O^R=2.649（95% CI：1.374,5.107）］、sTREM2 ≥ 314.675 ng/L ［O^R=2.328（95% CI：1.411,3.841）］是急性脑梗死患者溶栓后发生HT的危险因素（P <0.05）。根据多因素Logistic逐步回归分析结果建立急性脑梗死患者溶栓后HT预测模型,Logit（P） = -33.887 + 0.213×房颤+ 0.849×大面积脑梗死+0.736×入院NIHSS评分+ 1.101×CTRP-3 + 0.974×D-二聚体+ 0.845×sTREM2;ROC曲线分析结果表明,预测模型预测HT发生的敏感性为93.3%（95% CI：0.841,0.991）,特异性为87.8%（95% CI：0.808,0.976）。结论 血清CTRP-3、D-二聚体、sTREM2水平与急性脑梗死患者溶栓后HT有关,预测价值较高,且急性脑梗死患者溶栓后HT预测模型预测HT优于各项指标单独预测。     

血脂水平与IgA肾病患者临床病理特征及C3、C4水平的关系

目的 探讨血脂水平与IgA肾病（IgAN）患者临床病理特征及补体3、4（C3、C4）水平的关系。方法 选取2018年1月—2021年12月在蚌埠医学院第一、二附属医院肾脏内科行肾活检诊断为IgAN的119例患者为研究对象,根据血脂水平将其分为异常组（84例）［甘油三酯（TG）≥ 2.26 mmol/L和/或总胆固醇（TC）≥ 6.22 mmol/L和/或高密度脂蛋白（HDL）< 1.04 mmol/L］、正常组（35例）,比较两组患者临床病理特征,采用Pearson法分析血脂（TG、TC、HDL）与C3、C4水平的相关性。结果 异常组与正常组患者年龄、性别构成、收缩压、舒张压、血红蛋白、白蛋白、血肌酐、eGFR、血尿素氮、血尿酸、24 h尿蛋白、尿红细胞计数、CKD分期、肾小球球性硬化、肾小管萎缩面积、小球新月体、间质血管损伤程度、炎症细胞浸润及Lee氏分级比较,差异均无统计学意义（P >0.05）。异常组BMI、C3、C4水平高于正常组（P <0.05）。IgAN患者血清TG与C4呈正相关（r =0.247,P <0.05）,与C3无相关性（r =0.102,P >0.05）;血清TC与C4呈正相关（r =0.240,P <0.05）,与C3无相关性（r =0.029,P >0.05）;血清HDL与C3、C4无相关性（r =0.080和0.171,均P >0.05）。结论 部分IgAN患者存在血脂水平异常,且其血清TG、TC与C4水平呈正相关。     

中药对烫伤小鼠补体系统的作用

本文观察了四种中草药对烫伤小鼠补体活化后的调理作用，结果除金银花外，三七、虎杖和人参对烧伤后补体的过度活化，均有一定程度的调理或改善作用。     

两例补体第8成份β亚基缺陷家系患者的进一步分子遗传基础研究

目的　在白人群体中 ,导致人类补体第 8成份 β亚基缺陷的分子基础主要是在编码 β亚基基因的第 9外显子上发生碱基 C→ T的突变 ,从而形成终止密码 ,导致 C8β亚基不能完全合成。国外学者在两例 C8β亚基完全缺失的患者家系研究中 ,发现这两例β亚基缺失个体只是第 9外显子上碱基 C→ T突变的杂合子 ,现进一步寻找这两例 C8β亚基完全缺失的分子遗传学机理。方法　对两例 C8β亚基完全缺失患者的 C8β编码基因的全部 11个外显子的 PCR扩增产物进行 DNA测序分析并与正常人 DNA序列进行对比。结果　两例完全性 C8β亚基缺失患者的蛋白质编码基因中 ,分别在第 3外显子的 2 98和 388位置发现了 C→T突变 ,同时对这两个突变位点的家系分析也证实 ,位于第 3外显子上的这两个突变位点是独立于第 9外显子的突变而遗传。结论　所发现的两个突变位点均能形成终止密码而导致 C8β亚基合成提前终止 ,因此这两例患者 C8β亚基完全缺失的分子遗传学机理是由于编码 C8β亚基的基因在第 3和第 9外显子上同时发生了点突变 ,进而形成终止密码造成 C8β亚基合成终止所致。