新生儿脐血血清补体C3含量测定的护理配合

新生儿脐血血清补体Ｃ＿３含量测定的护理配合西宁市第一人民医院王先芬补体系统是机体非特异性免疫的重要组成之一，有多种生物学作用，是机体的重要防御屏障，在抗感染方面具有很重要的意义。为了配合小儿科测查新生儿补体Ｃ３含量情况，于１９９３年１月～９月，对在本...     

中药对烫伤小鼠补体系统的作用

本文观察了四种中草药对烫伤小鼠补体活化后的调理作用，结果除金银花外，三七、虎杖和人参对烧伤后补体的过度活化，均有一定程度的调理或改善作用。     

两例补体第8成份β亚基缺陷家系患者的进一步分子遗传基础研究

目的　在白人群体中 ,导致人类补体第 8成份 β亚基缺陷的分子基础主要是在编码 β亚基基因的第 9外显子上发生碱基 C→ T的突变 ,从而形成终止密码 ,导致 C8β亚基不能完全合成。国外学者在两例 C8β亚基完全缺失的患者家系研究中 ,发现这两例β亚基缺失个体只是第 9外显子上碱基 C→ T突变的杂合子 ,现进一步寻找这两例 C8β亚基完全缺失的分子遗传学机理。方法　对两例 C8β亚基完全缺失患者的 C8β编码基因的全部 11个外显子的 PCR扩增产物进行 DNA测序分析并与正常人 DNA序列进行对比。结果　两例完全性 C8β亚基缺失患者的蛋白质编码基因中 ,分别在第 3外显子的 2 98和 388位置发现了 C→T突变 ,同时对这两个突变位点的家系分析也证实 ,位于第 3外显子上的这两个突变位点是独立于第 9外显子的突变而遗传。结论　所发现的两个突变位点均能形成终止密码而导致 C8β亚基合成提前终止 ,因此这两例患者 C8β亚基完全缺失的分子遗传学机理是由于编码 C8β亚基的基因在第 3和第 9外显子上同时发生了点突变 ,进而形成终止密码造成 C8β亚基合成终止所致。     

人脐静脉内皮细胞清除补体攻膜复合物的机制

目的：探讨内皮细胞清除补体攻膜复合物（MAC）的途径及其清除动力学，方法：原代培养的人脐静脉内皮细胞以RH414荧光标记质膜双层，0℃组装亚溶剂量的MAC，37℃复苏后，LSCM实时监MAC沉积诱导的质膜囊泡化形成和胞吞，胞吐情况,流式细胞仪定量检测内皮细胞表面MAC抗原的清除情况，结果：MAC沉积后，内皮细胞有的质膜囊泡化形成，囊泡以胞吞和胞吐2种方式离开细胞，并以前者占优，37度条件下，内皮细胞清除表面MAC的半衰期约为5min。结论：内皮细胞可通过胞吞和胞吐2种机制清除细胞表面沉积的MAC，并以胞吞方式为主。     

重度烫伤小鼠血清及去补体后血清诱导巨噬细胞凋亡作用的体外实验研究

目的　探讨重度烫伤小鼠血清及去补体血清在体外诱导腹腔巨噬细胞 (pMФs)凋亡及其机制。方法　采用小鼠 30 %TBSAⅢ度烫伤模型 ,分为正常对照组、烫伤组、去补体烫伤组 ,检测各组伤后 6h血清对体外培养的pMФs分泌超氧阴离子 (O2- )和一氧化氮 (NO)产量的影响 ,碘化丙锭 (PI)染色流式细胞术及凋亡电泳试验测定pMФs的凋亡情况。结果　与正常对照测值比较 ,烫伤血清诱导pMФs分泌较多的O2- 和NO ,去补体后烫伤血清诱导O2- 和NO的分泌量显著降低。烫伤血清诱导pMФs凋亡明显增加 ,去补体后烫伤血清和活性氧阻断剂PDTC及NO阻断剂AG能阻断绝大部分pMФs的凋亡。结论　重度烫伤小鼠血清补体能在体外诱导pMФs凋亡 ,O2- 和NO等炎性介质在其中发挥了重要作用     

纤维胶原素

纤维胶原素是一组含纤维蛋白原样区和胶原样区的蛋白质,其结构与甘露聚糖结合凝集素(BML)相似,但其糖结合区不同,前者是纤维蛋白原样区,后者是糖识别域。纤维胶原素识别病原体表面的糖结构后,通过结合MBL相关丝氨酸蛋白酶而激活补体凝集素途径,还能介导调理吞噬作用。     

补体C4静息基因的结构基础及其与疾病的关系

补体C_4基因是补体遗传学研究的重要课题之一。现有资料表明C_4基因具有下列特征: 1.C_4基因位于人类第6号染色体短臂,与补体C2、Bf基因紧密连锁,共同组成HLA一Ⅲ类基因,居于HLA-Ⅰ、Ⅱ类基因之间。补体C_4由两个基因     

血液透析对转化生长因子β1及补体调节蛋白CD59基因表达的影响

目的　研究不同透析膜对维持性血液透析 (MHD)患者外周血转化生长因子 β1及补体调节蛋白CD5 9活性表达的影响。方法　通过流式细胞术和酶联免疫吸附法测定长期采用铜仿膜 (CU)与聚砜膜 (PSU)透析患者外周血TGF β1水平及CD5 9活性表达。结果　MHD患者血浆TGF β1水平明显增加 (P <0 .0 5 ) ,其中CU组为 (81.7± 8.7)ng mL ;PSU组为 (6 4 .3±8.3)ng mL ,与正常对照组 (49.3± 6 .1)ng mL相比均有显著差异 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ;而PSU组与CU组相比 ,外周血TGF β1水平明显下降 (P <0 .0 5 )。CD5 9在正常人外周血单个核细胞中无表达 ,而在尿毒症未透析组及血透组均有表达 ,其中未透析组表达较低 ,而血透组表达较高 ,CU膜血透组较PSU血透组表达要高 (P <0 .0 5 )。经相关分析结果显示 :CU组与PSU组内TGF β1水平与CD5 9表达均呈现良好的相关性 (r=0 .6 4 0 9与 0 .5 83,P <0 .0 5 )。 结论　血液透析通过血液 透析膜间相互反应可活化补体 ,诱导外周血单个核细胞 (PBMC)合成TGF β1增多 ,而增高的TGF β1水平可上调CD5 9基因表达 ,抑制补体异常活化造成的细胞破坏 ,对机体具有代偿性保护意义。然而不同透析膜如CU和PSU对MHD患者TGF β1与CD5 9的影响有所不同 ,这些变化与透析膜的生物相容性有关     

透析疗法所致免疫功能变化

尿毒症病人在已有细胞免疫功能低下基础上进行了透析治疗，因透析器材的生物相容性及透性液引起体系统被激活，相继引起免疫细胞数比值变化和免疫分子ＩＬ－１，ＩＬ－２Ｒ，ｓＩＬ－２Ｒ增多，其因素与透析并发症密切相关，对此深入探索将有利于诱析疗法的发展和发症的防治，本文拟就有关问题作一综述。